4 . 新生儿血液中的未结合胆红素（UCB，指未在肝内和葡萄糖醛酸结合的胆红素，主要由红细胞破坏后产生）可透过尚未成熟的血脑屏障入脑，并扩散到脑细胞内引起脑细胞水肿，进而引起严重的脑损伤，这种病称为胆红素脑病（BE），其致病机理如图1所示（图中AQP4是水通道蛋白4）。回答下列问题：

(1)水分子借助AQP4进入脑细胞的方式是______ 。由图1可知，UCB进入脑细胞后可通过两条途径使脑细胞水肿，一是______ ，二是UCB促进Ca²⁺内流，Ca²⁺可抑制细胞呼吸产生ATP，______ ，使水分大量进入脑细胞。
(2)UCB引起的脑细胞水肿可导致大脑皮层损伤，大脑皮层是神经元胞体分布的部位，其上有沟和______ ，控制机体运动的第一中枢位于大脑皮层的______ 。
(3)褪黑素（MT）是哺乳动物和人类松果体产生的脂溶性激素，有很强的自由基清除能力和间接抗氧化能力。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）复合体可通过调控蛋白激酶C（PKC）磷酸化来调节其活性，进而影响神经细胞的凋亡。为研究MT是否可通过mTOR信号通路激活PKC，影响AQP4的表达，从而对BE患者的脑进行保护，研究者以大鼠为材料进行实验，实验分组如表所示，实验结果见图2、图3。

组别		A组（假手术组）	B组（BE模型组）	C组（BE+MT组）	D组（BE+MT+PKCi）	E组（BE+MT+mTORi）
试剂	PKCi	—	—	—	+	①
	mTORi	—	—	—	—	②
	MT	—	—	+	+	③
	胆红素	—	+	+	+	④
脑细胞水肿程度		无	严重	轻度	严重	严重

注：PKCi指PKC抑制剂；mTORi指mTOR抑制剂；“+”表示加入相应试剂，“—”表示不加入相应试剂。

   

Ⅰ．只有松果体细胞才能分泌MT，其根本原因是______ 。
Ⅱ．表中①～④中，需写上“+”的是______ 。
Ⅲ．①为明确PKC在MT对AQP4调控中的作用，分析实验结果可知，D组AQP4相对表达量明显高于C组，且______ ，证明MT可通过激活PKC，降低AQP4的相对表达量，从而对BE大鼠起保护作用。
②为明确mTOR在MT对AQP4调控中的作用，分析实验结果可知，在E组中，AQP4和PKC的相对表达量都与B组水平接近，且mTORi处理效果与使用PKCi结果类似，进一步证实了______ 。

5 . 正常血液中纤溶酶以无活性的纤溶酶原形式存在，但当凝血形成较多纤维蛋白时，机体会通过纤溶过程（如图所示）维持血管通畅从而维持机体稳态。当纤溶酶处于游离状态时，纤溶酶抑制物（AP）很容易使其失活；而当纤溶酶与纤维蛋白结合时，AP的抑制作用会极大地减弱。下列分析错误的是（       ）   

A．除维持血管通畅外，纤溶酶还参与维持血浆渗透压

B．纤溶酶作用过强会使机体出现伤口难以愈合的现象

C．纤溶酶原存在激活机制对维持机体的稳态具有积极意义

D．AP的作用机制保证了血凝越多越促进纤溶，这属于正反馈调节

10 . 研究表明，持续过量摄入蛋白会导致肾脏受损，无法将血液中尿酸等指标降低到正常范围，从而出现高尿酸血症，严重时可导致痛风。如图为食物中氮的代谢简图，相关叙述错误的是（       ）

A．脂肪酸、尿酸和乳清酸都属于内环境的成分

B．氨基酸转变成α-酮酸和含氮部分的场所在组织液

C．尿酸含量过高时会导致痛风是内环境稳态失调的结果

D．尿酸主要由嘌呤核苷酸代谢产生，嘌呤核苷酸还可由核酸代谢得到