TRPs通道是主要位于神经细胞膜上的离子通道。细胞内的脂质PIP2可以活化感觉神经元上的TRPs通道，使其开放后引起Ca2+内流（如下图），参与疼痛的信号传递。TRPs通道介导疼痛产生的机制有两种假说，假说一：TRPs通道开放后，内流的Ca2+引起细胞膜电位变化，并以电信号形式在细胞间直接传递，直至神经中枢产生痛觉；假说二：TRPs通道开放后，内流的Ca2+引起神经递质释放，产生兴奋并传递，直至神经中枢产生痛觉。研究PlP2对TRPs通道活性调节机制，可为临床上缓解病人疼痛提供新思路。下列对材料的分析叙述，不合理的是（ ）
| A．假说一认为TRPs通道开放后引起感觉神经元产生兴奋 |
| B．两种假说都认为兴奋在神经元之间的传递需要神经递质的作用 |
| C．两种假说都认为TRPs通道开放会引起下一个细胞的膜电位变化 |
| D．可通过调节PIP2降低TRPs通道的活性，起到缓解疼痛感受的作用 |
更新时间：2021/10/24 06:29:14
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【推荐1】当长时间站立时，股直肌会逐渐疲劳，作用在肌腿的力量减小，降低了高尔基腱器官的兴奋性，反馈性解除对抑制性中间神经元的抑制作用，提高运动神经元的兴奋性(如图所示)，下列叙述制错误的是（ ）
| A．从反射弧的组成分析，高尔基腱器官属于感受器 |
| B．抑制性中间神经元的兴奋引起股直肌的舒张 |
| C．抑制性中间神经元和运动神经元的胞体所处的位置均属于中枢神经 |
| D．股直肌的疲劳，最终引起股直肌产生一个较大的收缩，有利于站姿维持在舒适的状态 |
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| A．Gly与突触后膜的受体结合后可使阴离子内流，导致A处的兴奋不能传至B处 |
| B．左图a段表示静息电位，b点时膜外是正电位 |
| C．上述过程体现了细胞膜具有的功能是控制物质进出细胞和进行细胞间的信息交流 |
| D．Gly可通过主动运输回到本细胞再被利用，图中结构①表示载体蛋白 |
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【推荐3】心肌细胞与神经细胞类似，均具有生物电现象。两者静息电位的形成机制相似，但动作电位明显不同，心肌细胞的动作电位分为0～4五个时期，其膜电位变化及形成机制如下图所示：
| A．若适当增大细胞外溶液的K+浓度，则静息电位的绝对值增大 |
| B．神经递质作用于心肌后，一定引起Na+通道介导的Na+内流，出现0期 |
| C．在2期中，Ca2+内流和K+外流相当，所以膜电位变化非常平缓 |
| D．在4期中，Ca2+通过Na+—Ca2+交换逆浓度排出细胞需要消耗ATP |
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【推荐1】神经递质乙酰胆碱与突触后膜的乙酰胆碱受体（AChR）结合，突触后膜兴奋，引起肌肉收缩。重症肌无力患者体内该过程出现异常。其发病机理示意图如下。下列叙述正确的是
| A．物质a作为抗原能激活B细胞分泌抗体 |
| B．物质a引发的上述免疫过程属于细胞免疫 |
| C．抗a抗体与物质a的结合物最终被溶菌酶水解 |
| D．患者体内乙酰胆碱与突触后膜的AChR 特异性结合减少 |
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【推荐2】下图为蛙的坐骨神经腓肠肌标本及其突触放大示意图，刺激坐骨神经，腓肠肌收缩。下列叙述正确的是
| A．刺激a处，b处的电表指针发生一次偏转 |
| B．在一定范围内，随a处刺激强度增大，肌肉张力变大 |
| C．肌膜有皱褶，其上有许多乙酰胆碱的通道蛋白，利于肌细胞更快兴奋 |
| D．甲为突触前膜，乙酰胆碱与其受体结合，引起甲去极化并形成小电位 |
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【推荐3】图甲为研究神经细胞膜电位变化的实验装置，两个神经元以突触联系，并连有电表I（电极分别在Q点细胞内外侧）、Ⅱ（电极分别在R、S点的细胞外侧），下列分析正确的是（ ）
| A．静息时，若升高细胞外K+浓度，则电表I的指针右偏幅度增大 |
| B．刺激P点，电表I和电表Ⅱ记录到的电位变化波形分别为图乙和图丙 |
| C．刺激P点，电表Ⅰ记录到②处电位值时，Q点膜内Na+浓度可能高于膜外 |
| D．刺激P点，电表I和电表Ⅱ均发生一次指针偏转，且方向相同 |
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