运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痉挛,严重时会危及生命。下列治疗方法中不合理的是( )
A.通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中 |
B.通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合 |
C.通过药物提高突触间隙中可降解神经递质的酶的活性 |
D.通过药物减少突触后膜上神经递质特异性受体的数量 |
更新时间:2023-01-16 17:16:01
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【推荐1】渐冻症(ALS)是一种严重的神经退行性疾病,由于运动神经元受到损伤、死亡,患者肌肉逐渐萎缩无力,就像被冰冻住。研究者为解释其致病机理提出“谷氨酸毒性学说”:突触间隙的谷氨酸积累,使细胞膜上的谷氨酸受体(NMDA受体)过度活化,并引发兴奋性毒性,造成神经元死亡。相关生理过程如图所示,以下分析错误的是( )
A.谷氨酸与NMDA受体结合使突触后神经元膜内电位由负电位变为正电位 |
B.突触前神经元通过吸收Ca2+,来促进突触小泡的移动和谷氨酸的释放 |
C.用针去刺激渐冻症患者的皮肤,病人不会产生刺痛的感觉 |
D.渐冻症患者体内谷氨酸持续作用,导致突触后膜通透性加强,进而有可能使神经元过度吸水涨破 |
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【推荐2】研究人员用如图所示装置研究了神经调节过程中兴奋的产生、传导和传递。如果刺激M、N点,下列相关分析错误的是( )
A.刺激M点甲、乙电流计的指针都会发生两次方向相反的偏转 |
B.刺激N点甲、乙电流计的指针都会发生两次方向相反的偏转 |
C.神经递质以胞吐的方式释放,体现了细胞膜的结构特性 |
D.a处恢复到静息电位时与K+运输有关且不需要消耗ATP |
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【推荐1】多巴胺是一种神经递质,能传递兴奋及愉悦的信息,突触前膜上存在“多巴胺回收泵”,可将发挥作用后的多巴胺由突触间隙“送回”突触小体内。如图表示在不同条件处理对多巴胺的回收率的大小及回收时间的影响,下列叙述正确的是( )
A.多巴胺与突触后膜上的1个受体结合后,就会导致突触后膜产生兴奋 |
B.吸毒者吸毒后表现的健谈现象与大脑皮层的多巴胺含量下降有关 |
C.图中x曲线可表示突触间隙中的多巴胺经过一定时间后被运进肌肉细胞膜内 |
D.若毒品可卡因导致多巴胺不能及时被回收,则可用图中y曲线表示这一过程 |
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【推荐2】分布有乙酰胆碱受体的神经元称为胆碱能敏感神经元,它普遍存在于神经系统中,参与学习与记忆等活动。乙酰胆碱酯酶催化乙酰胆碱的分解,药物卡巴拉汀能抑制乙酰胆碱酯酶的活性,用于治疗轻度阿尔茨海默病、药物噻托溴铵能阻断乙酰胆碱与胆碱能敏感神经元的相应受体结合,可解除肠道痉挛等。下列说法错误的是( )
A.乙酰胆碱分泌量和受体数量改变会影响胆碱能敏感神经元发挥作用 |
B.使用卡巴拉汀可抑制胆碱能敏感神经元受体发挥作用 |
C.注射噻托溴铵可影响胆碱能敏感神经元所引起的生理效应 |
D.学习与记忆涉及脑内神经递质的作用以及某些蛋白质的合成 |
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解题方法
【推荐3】阿尔兹海默症(AD)是一种慢性致死性神经退行性疾病,患者常表现为记忆力衰退,失语,认知功能下降等症状。目前用于AD临床治疗的药物有胆碱酯酶抑制剂,通过抑制乙酰胆碱的分解达到治疗疾病的效果。下列叙述正确的是( )
A.大多数人主导语言功能的区域是在大脑的右半球 |
B.神经递质与突触后膜上特异性受体结合后立即失活 |
C.AD患者记忆力衰退可能与突触间隙中乙酰胆碱含量降低有关 |
D.胆碱酯酶抑制剂使乙酰胆碱在突触间隙中的积累量减少 |
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