帕金森氏病的主要临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，主要与黑质损伤、退变和多巴胺合成减少有关。研究发现，患者的脑与脊髓调节关系如甲图，其脑内的纹状体与黑质之间存在调节环路（“-”表示抑制），二者相互调节会导致患者的纹状体合成乙酰胆碱增加、多巴胺合成及分泌减少。乙图是患者经某种特效药治疗后的效果图。下列有关叙述错误的是（ ）
| A．患者出现静止性震颤可能是b神经元释放过多乙酰胆碱导致脊髓运动神经元过度兴奋引起 |
| B．特效药物的作用可能是使患者的b神经元释放乙酰胆碱减少，a神经元释放多巴胺增加 |
| C．开发提高脊髓运动神经元对乙酰胆碱或多巴胺敏感度的药物也能治疗帕金森氏病 |
| D．神经元a释放多巴胺抑制脊髓运动神经元的过度兴奋，说明高级神经中枢对低级神经中枢有一定的调控作用 |
更新时间：2023-10-09 20:10:39
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【推荐1】如图是一种抑制性神经元导致突触后神经元抑制的机理。据图分析下列说法错误的是
| A．该神经递质通过胞吐的方式进入突触间隙，此过程消耗能量 |
| B．将神经放入低 Na+环境引起的抑制与该过程原理类似 |
| C．膝反射过程中并不直接涉及该种类型的突触 |
| D．该神经元释放这种递质的前提是有神经冲动传导到突触前膜 |
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【推荐2】下图表示具有生物活性的蛙坐骨神经一腓肠肌标本，神经末梢与肌细胞的接触部位类似于突触，称“神经一肌肉接头”。下列叙述符合事实的是
| A．电刺激①处，肌肉不收缩，灵敏电流计指针会偏转 |
| B．电刺激②处，肌肉会收缩，灵敏电流计指针会偏转 |
| C．神经纤维上兴奋的传导方向与膜内的电流方向相反 |
| D．“神经一肌肉接头”处发生电信号→化学信号→电信号的转变 |
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【推荐1】实验小组的同学利用甲、乙两只电表探究兴奋在神经纤维传导及突触部位传递的情况。刺激部位和测量部位如图1所示，图2是图1某处兴奋时膜电位的变化图。已知药物X可以抑制兴奋性神经递质的释放。下列相关叙述错误 的是（ ）
| A．静息状态下，甲电表指针向左偏转，图2中bc段由Na+内流所致 |
| B．静息状态下，图2中a处膜电位为-70mV主要与K+外流有关 |
| C．适宜电刺激N处，可判断兴奋在图1神经纤维上的传导方向 |
| D．用药物X处理后，适宜电刺激M处只有一只电表发生一次偏转 |
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【推荐2】肌萎缩侧索硬化（ALS）也称“渐冻症”，是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如下。健康人的巨噬细胞不攻击神经细胞。患者体内膜攻击复合物会引起Ca2+和Na+大量进入肌细胞，乙酰胆碱受体的抗体会抑制乙酰胆碱与受体结合。以下分析错误的是（ ）
| A．患者体内的C5被激活后裂解产生的C5a与巨噬细胞结合，可能导致神经细胞受损 |
| B．膜攻击复合物作用于肌细胞膜，会增加肌细胞内的渗透压，导致肌细胞吸水增加 |
| C．乙酰胆碱受体的抗体可代替乙酰胆碱与受体结合，引起肌肉持续兴奋 |
| D．研发抑制C5被激活的药物是治疗渐冻症的有效途径 |
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解题方法
【推荐3】γ-氨基丁酸和某种局部麻醉药物在神经兴奋传递过程中的作用机理如下图所示。该种局部麻醉药物单独使用时不能通过细胞膜，如与辣椒素同时注射会发生如图所示效果。下列分析不正确的是（ ）
| A．γ-氨基丁酸与突触后膜受体结合，促进Cl-内流，抑制突触后膜的兴奋 |
| B．辣椒素能使相关蛋白的空间结构发生改变，增大其对该麻醉药物的透性 |
| C．单独使用该麻药时，局部麻药能否通过细胞膜与药物的浓度有关 |
| D．该麻醉药阻碍Na+通过协助扩散进入细胞，使神经细胞不产生动作电位 |
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