肌萎缩侧索硬化症（ALS）是一种神经性疾病，患者由于运动神经细胞受损，肌肉失去神经支配逐渐萎缩，四肢像被冻住一样，俗称“渐冻人”。ALS的发病机理是突触间隙谷氨酸过多，持续作用引起Na+过度内流，最终使神经细胞水肿破裂。如图是ALS患者病变部位的有关生理过程，NMDA为膜上的结构，①②③④为兴奋传导有关的过程。下列相关叙述正确的是（ ）
| A．据图可知谷氨酸属于抑制性神经递质 |
| B．①过程会抑制谷氨酸释放到突触间隙 |
| C．NMDA可将化学信号转化为跨膜电信号 |
| D．使NMDA完全失活的药物可治疗ALS |
更新时间：2023-10-10 22:45:14
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【推荐1】下列关于神经元和兴奋的叙述，错误的是（ ）
| A．神经元接受适宜刺激可产生神经冲动 |
| B．神经元上兴奋的传导过程需消耗能量 |
| C．细胞内外钠钾离子的不均衡分布是兴奋产生的离子基础 |
| D．人体内神经纤维上的兴奋以电信号的形式进行双向传导 |
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【推荐2】德国科学家用蛙的坐骨神经—腓肠肌标本作了一个非常简单的实验（如下图），刺激1至肌肉发生收缩，测得所需时间为2×10-3秒，刺激2至肌肉发生收缩，测得所需时间为1×10-3秒。以下叙述正确的是
| A．刺激1引起腓肠肌收缩属于反射 |
| B．刺激2引起腓肠肌收缩过程中没有生物膜的融合和转化 |
| C．没有刺激时图中灵敏电流计可测到神经纤维膜的静息电位 |
| D．坐骨神经冲动的传导速度是20米/秒 |
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【推荐1】为研究迷走神经对心脏肌肉收缩的控制作用机理，德国生理学家Loewi设计了双蛙心灌流实验，实验处理及结果如下图所示。实验中，蛙心2的神经被剥离，蛙心1的神经未被剥离。下列叙述错误的是（ ）
| A．实验中所用任氏液的理化性质应接近蛙的内环境 |
| B．电刺激蛙心1的神经之前，两个蛙心的收缩频率基本一致 |
| C．蛙心1的电信号可以直接传递给蛙心2，并改变其收缩节律 |
| D．受到电刺激的蛙心1神经产生了抑制蛙心2收缩的化学物质 |
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【推荐2】图甲表示受到刺激时神经纤维上的电位变化，图乙表示突触，有关叙述错误的是( )
| A．轴突膜处于②状态时钠离子内流 | B．轴突膜处于④和⑤状态时钠离子外流 |
| C．在a处能完成电信号→化学信号的转变 | D．a兴奋一定会使b产生图甲所示的变化 |
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【推荐1】神经调节是人体生命活动主要调节方式之一，有关人体神经调节叙述正确的是（ ）
| A．兴奋在神经元上的传导都是双向的，在神经元之间的传递都是单向的 |
| B．大脑皮层可以通过中央前回直接控制手部的运动 |
| C．大多数人的大脑左半球主要负责形象思维，右半球主要负责逻辑思维 |
| D．吸可卡因成瘾的人多巴胺受体减少，突触前膜转运蛋白的数量也减少 |
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【推荐2】多巴胺是一种神经递质，能传递兴奋及愉悦的信息，突触前膜上存在“多巴胺回收泵”，可将发挥作用后的多巴胺由突触间隙运回突触前膜所在的细胞内。如图表示不同条件处理对多巴胺的回收率及回收时间的影响，下列叙述正确的是（ ）
| A．多巴胺与突触后膜上的1个受体结合后，就会导致突触后膜产生兴奋 |
| B．吸毒者吸毒后表现的健谈现象可能与大脑皮层的韦尼克区的多巴胺含量上升有关 |
| C．图中x曲线可表示突触间隙中的多巴胺一定时间后被运进肌肉细胞膜内 |
| D．若毒品可卡因导致多巴胺不能及时被回收，则可用图中y曲线表示这一过程 |
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