毒品可卡因会影响大脑中与愉悦传递有关的神经元,使人产生成瘾性,作用机制如下图所示。下列相关叙述错误的是( )
A.突触前膜释放多巴胺需要消耗能量 |
B.多巴胺转运体通过回收多巴胺使突触前膜产生兴奋 |
C.可卡因通过阻止多巴胺回收使突触后神经元持续兴奋 |
D.可卡因会导致多巴胺受体减少使服药者产生成瘾性 |
更新时间:2024-01-15 18:06:16
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【推荐1】下图为神经—肌肉连接示意图,以下分析不正确的是( )
A.兴奋传到突触后膜时发生的信号转换是电信号→化学信号 |
B.刺激 M 点引起的肌肉收缩不属于反射现象 |
C.刺激图中的肌肉,电流表的指针将偏转 2 次 |
D.刺激 N 点电流表指针只发生 1 次偏转 |
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【推荐2】右图表示反射弧的基本结构,
下列叙述正确的是
下列叙述正确的是
A.该反射弧中兴奋的传导途径是a→b→c→d→e |
B.该反射弧中兴奋的传导途径是e→d→c→b→a |
C.刺激b点,a与e均能测到动作电位 |
D.e是神经纤维的轴突 |
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【推荐1】γ-氨基丁酸和某种局部麻醉药在神经递质传递过程中的作用机理如图所示。此种局部麻醉药单独使用时不能通过细胞膜,若与辣椒素同时注射才会发生如图乙所示效果.下列分析正确的是( )
A.γ-氨基丁酸与突触前膜的受体结合,引发突触前膜Cl-内流 |
B.辣椒素通过改变膜上转运蛋白结构以增大对局部麻醉药的通透性 |
C.局部麻醉药抑制辣椒素与其受体结合,阻止突触后膜Na+内流 |
D.γ-氨基丁酸和局部麻醉药在神经递质传递过程中的作用机理相同 |
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【推荐2】帕金森病的主要临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。研究发现,患者的脑与脊髓调节关系如图甲,纹状体与黑质之间存在调节环路(“-”表示抑制),二者相互调节会导致患者的纹状体合成分泌乙酰胆碱增加、黑质合成分泌多巴胺减少。图乙是患者经某种特效药物治疗后的效果示意图。下列说法错误的是( )
A.静止性震颤可能是b神经元释放乙酰胆碱增多导致脊髓运动神经元过度兴奋所致 |
B.神经元a释放多巴胺抑制脊髓运动神经元的过度兴奋,说明神经系统存在分级调节 |
C.特效药物的作用可能是使患者的b神经元释放乙酰胆碱减少,a神经元释放多巴胺增加 |
D.研发提高脊髓运动神经元对乙酰胆碱和多巴胺敏感度的药物也能治疗帕金森病 |
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【推荐3】大脑内神经递质5-羟色胺(5-HT)的作用机理如图所示。缺乏5-HT可引起抑郁症,盐酸帕罗西汀(PX)是一种治疗抑郁症的药物。下列叙述错误的是( )
A.5-HT与突触后膜受体结合可引起突触后膜兴奋 |
B.发挥作用后5-HT被降解或以胞吞方式回到突触小体 |
C.突触间隙中5-HT含量的调控存在负反馈调节 |
D.推测PX可能通过抑制5-HT转运体的作用,提高突触间隙中5-HT的浓度 |
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