1 . 科研人员在成年小鼠体内进行了重编程,成功将腺泡细胞转分化(转分化是指一种已分化细胞转变为另一种分化细胞的现象)为胰岛B细胞。胰腺癌被称为“癌症之王”,胰腺腺泡细胞癌是其中一种发病率较低、预后较为理想的胰腺恶性肿瘤。下列说法正确的是( )
A.该重编程过程体现了细胞的全能性 |
B.腺泡细胞分化程度高,一定不能再进一步分裂分化 |
C.癌变的腺泡细胞能无限增殖,失去接触抑制现象 |
D.衰老的腺泡细胞细胞膜通透性改变,细胞核体积减小 |
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18次组卷
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2卷引用:2024届辽宁省部分学校高三下学期复习联考(二)生物试题
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2 . 下列关于细胞的分裂、分化、衰老、癌变的描述中,错误的是( )
A.不是所有细胞在分裂之前都要进行DNA复制 |
B.某些种类的细胞分化完成后不再具有全能性 |
C.衰老的细胞内某些核基因的表达可能会减弱 |
D.已经癌变的细胞内不存在基因的选择性表达 |
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3 . 细胞周期中各个时期的有序更迭和整个细胞周期的运行,需要“引擎”分子,即周期蛋白依赖蛋白激酶(CDK)的驱动,已知的CDK有多种,其可促进靶蛋白的磷酸化。下列叙述错误的是( )
A.若CDK失活,细胞周期将无法正常运转,使细胞的有丝分裂过程受阻 |
B.肿瘤细胞表现为细胞周期调控失控,CDK可作为抗肿瘤药物的靶点 |
C.不同种类CDK使相应靶蛋白磷酸化进而驱动细胞周期顺利进行 |
D.CDK基因与周期蛋白基因都是具有连续分裂能力的细胞中特有的基因 |
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106次组卷
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2卷引用:2024届河北省衡水市枣强县枣强董子学校、昌黎第一中学联考模拟预测生物试题
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4 . 细胞色素c氧化酶(CcO)参与有氧呼吸中氧气生成水的过程。研究发现,仅破坏CcO的单个蛋白质亚基,可导致线粒体功能发生变化,能量代谢异常,引发线粒体激活应激信号到细胞核,细胞核中促进肿瘤发展基因的表达量均上升,进而细胞表现出癌细胞的所有特征。以下说法错误的是( )
A.CcO在线粒体内膜上发挥作用,破坏CcO后可能引起细胞表面糖蛋白减少 |
B.癌细胞代谢旺盛,其生命活动所需的能量可能主要来源于无氧呼吸 |
C.“核中促进癌变发展基因表达量上升”所说的基因主要是指原癌基因和抑癌基因 |
D.CcO功能的研究表明,细胞能量代谢异常是细胞癌变的诱发因素之一 |
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78次组卷
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3卷引用:2024届广西部分学校高三下学期4月模拟考试生物试卷
名校
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5 . 2021年6月,中国首个CAR—T药物——阿基仑赛注射液获准上市,阿基仑赛注射液是CAR—T细胞治疗产品,是通过基因修饰,激活人体免疫系统中T细胞的识别能力,让T细胞准确发现癌细胞,启动自身免疫来“清除”癌细胞。陈女士是国内首个“吃螃蟹”的人,治疗的第一步是为陈女士采血。医护人员采集陈女士体内的淋巴细胞后,再通过冷链运输到实验室。送达的患者免疫细胞在实验室“加工”,一方面是通过基因修饰,使其具备识别肿瘤细胞的能力,另一方面要大量扩增CAR-T细胞数量。回答下列问题。
(1)癌细胞的特点之一是细胞间黏着性降低,容易分散,是因为细胞表面的___ 减少,癌细胞的另一特点是能够无限增殖,其进行的分裂方式为___ 。
(2)T细胞是由骨髓造血干细胞增殖分化,迁移到___ 成熟,属于___ (“特异性”或“非特异性”)免疫细胞,经过基因修饰的T细胞通过细胞膜表面的___ 识别癌细胞,这体现了细胞膜___ 的功能。
(3)利用T细胞清除癌细胞属于___ (填“细胞”或“体液”)免疫。
(1)癌细胞的特点之一是细胞间黏着性降低,容易分散,是因为细胞表面的
(2)T细胞是由骨髓造血干细胞增殖分化,迁移到
(3)利用T细胞清除癌细胞属于
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6 . 胃癌是中国致死率第二的恶性肿瘤,严重威胁人民健康。科研工作者利用雷公藤的有效成分雷公藤内酯酮(TN)开展实验,寻找治疗胃癌的新方法和研发治疗胃癌的新药物。部分研究结果如表所示,请回答下列问题:
注:G0期指具有分裂能力的细胞暂时脱离细胞周期,进入停止细胞分裂的时期;G1期是刚进入分裂间期的时期。
(1)实验过程中需要大量的胃癌细胞作为实验材料,胃癌细胞的培养需要满足适宜的条件,包括充足的营养物质,____________ ,适宜的温度、pH、渗透压和气体环境。
(2)胃癌细胞容易从病灶部位转移到其他部位的原因是____________________________________ 。由题表可知,TN能______ (填“促进”或“抑制”)胃癌细胞的转移,推测TN的作用机制是_________________________________ 。
(3)据题表分析可知,TN通过______ 抑制癌细胞的增殖。随着TN浓度的增加,其对胃癌细胞的抑制作用增强,在已确定大致的浓度范围的基础上,为进一步确定TN抑制胃癌细胞增殖的最适浓度,请写出你的实验思路:______________________________________ 。
(4)进一步研究发现,TN通过作用于胃癌细胞膜蛋白Notch1以抑制胃癌细胞的转移和增殖。TN作为靶向Norch1蛋白的药物,为治疗胃癌提供了一种新策略,其过程如图所示:Notch1蛋白在癌细胞和正常体细胞中都会表达,推测其在胃癌细胞中的表达水平要______ (填“高于”或“低于”)正常细胞。结合题图,用简要文字说明TN作为靶向药物抑制胃癌细胞转移和增殖的作用机制:_______________________________________ 。
雷公藤内酯酮(TN)的浓度/nM | 胃癌细胞株 | ||
72h后的细胞数目 | 细胞周期处于G0到G1期的比例 | 迁移细胞数 | |
0 | 85 | 45% | 400 |
2.5 | 58 | 50% | 270 |
5 | 17 | 54% | 180 |
10 | 15 | 60% | 130 |
20 | 5 | 65% | 110 |
(1)实验过程中需要大量的胃癌细胞作为实验材料,胃癌细胞的培养需要满足适宜的条件,包括充足的营养物质,
(2)胃癌细胞容易从病灶部位转移到其他部位的原因是
(3)据题表分析可知,TN通过
(4)进一步研究发现,TN通过作用于胃癌细胞膜蛋白Notch1以抑制胃癌细胞的转移和增殖。TN作为靶向Norch1蛋白的药物,为治疗胃癌提供了一种新策略,其过程如图所示:Notch1蛋白在癌细胞和正常体细胞中都会表达,推测其在胃癌细胞中的表达水平要
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7 . 雄性哺乳动物在胚胎发育早期存在雌雄两套生殖管道。随着胚胎发育的进行,雌性生殖管道消失,只留下雄性生殖管道。雌性生殖管道消失的原因是( )
A.细胞分化 | B.细胞衰老 |
C.细胞凋亡 | D.细胞癌变 |
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2024-04-23更新
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141次组卷
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2卷引用:2023年7月浙江省普通高中学业水平考试(学考)生物试题
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8 . 在个体发育中,有些细胞由于受致癌因子的作用,不能正常地完成分化而转变为恶性增殖的癌细胞。请回答:
(1)人体正常体细胞转化为癌细胞后,细胞膜上__________ 发生改变,这些癌细胞便可以成为__________ ,刺激机体产生免疫反应,健康的机体可以通过__________ 免疫消灭它们 ;
(2)药物可以抑制癌细胞的分裂,如果用药物抑制DNA复制和蛋白质的合成,癌细胞的细胞周期将阻断在________ 期。如果用药物抑制纺锤体的形成,则癌细胞的细胞周期将阻断在_______ 期 ;
(3)将人体癌细胞放在含有3H—胸腺嘧啶的培养液中培养,经过一次分裂后,子细胞中将有________ 染色体被标记,原因是DNA分子进行________ 复制。将癌组织切片放在高倍显微镜下观察,所有癌细胞中染色体数目__________ (相同、不同)。
(1)人体正常体细胞转化为癌细胞后,细胞膜上
(2)药物可以抑制癌细胞的分裂,如果用药物抑制DNA复制和蛋白质的合成,癌细胞的细胞周期将阻断在
(3)将人体癌细胞放在含有3H—胸腺嘧啶的培养液中培养,经过一次分裂后,子细胞中将有
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9 . 肝癌在我国的发病率高,容易复发,远期疗效不满意。研究人员对肝癌细胞的结构及代谢进行了相关的研究。
(1)癌细胞有__________ 的特点,肿瘤恶性增殖往往____________ 血管新生的速度,随着细胞数目增多和体积增大,恶性实体肿瘤内部逐渐形成慢性营养缺乏的微环境,因此肿瘤细胞需要通过调整细胞代谢才能继续生存。
(2)线粒体是调控细胞代谢最重要的细胞器,通过不断地分裂和融合调控自身功能,并对外界刺激做出适应性反应。下图是线粒体融合和分裂的示意图:__________ 的作用实现了线粒体膜的融合,线粒体的长度明显变长。细胞质基质中DRP1的S616位点磷酸化,DRP1定位于线粒体外膜上,促进__________ 。
(3)已有研究发现肝癌肿瘤中心区域细胞中线粒体融合增强,线粒体长度明显长于边缘区域细胞,这些变化与肝癌细胞适应营养缺乏有关。为研究在营养缺乏时线粒体融合对肝癌细胞糖代谢的调控,研究者用肝癌细胞进行了实验,实验结果如下表:
注:线粒体嵴的密度=嵴的数目/线粒体长度
□丙组抑制DRP1S637磷酸化的目的是__________ 。
□根据实验结果,将下列选项排序,对应字母排列顺序是__________ ,从而完善肝癌细胞在营养缺乏条件下的代谢调控途径。
b.细胞耗氧速率增加、线粒体ATP产生量增加
c.线粒体融合增强
d.DRP1S637磷酸化增强
(4)图3表示217名切除肝肿瘤患者的肝癌细胞中DRP1S637磷酸化水平与病人存活率及无复发存活率的关联曲线。请你根据调查结果提出一个术后用药建议并说明理由___________ 。
(1)癌细胞有
(2)线粒体是调控细胞代谢最重要的细胞器,通过不断地分裂和融合调控自身功能,并对外界刺激做出适应性反应。下图是线粒体融合和分裂的示意图:
由图可知线粒体外膜上的Mfn1/Mfn2蛋白、内膜融合蛋白(用图中的蛋白类型表示)
(3)已有研究发现肝癌肿瘤中心区域细胞中线粒体融合增强,线粒体长度明显长于边缘区域细胞,这些变化与肝癌细胞适应营养缺乏有关。为研究在营养缺乏时线粒体融合对肝癌细胞糖代谢的调控,研究者用肝癌细胞进行了实验,实验结果如下表:
指标相对值组别 | 细胞耗氧速率 | 线粒体ATP产生量 | 胞外乳酸水平 | 线粒体嵴密度 | 呼吸链复合体的活性 | 乳酸脱氢酶量 |
甲组:常规培养组 | 4.2 | 1.0 | 0.35 | 10.1 | 0.91 | 1.01 |
乙组:营养缺乏组 | 5.6 | 1.4 | 0.28 | 17.5 | 2.39 | 0.25 |
丙组:营养缺乏+抑制DRP1S637磷酸化 | 3.1 | 0.8 | 0.38 | 9.8 | 1.22 | 1.22 |
□丙组抑制DRP1S637磷酸化的目的是
□根据实验结果,将下列选项排序,对应字母排列顺序是
a.线粒体嵴密度增加、呼吸链复合体的活性增加
b.细胞耗氧速率增加、线粒体ATP产生量增加
c.线粒体融合增强
d.DRP1S637磷酸化增强
(4)图3表示217名切除肝肿瘤患者的肝癌细胞中DRP1S637磷酸化水平与病人存活率及无复发存活率的关联曲线。请你根据调查结果提出一个术后用药建议并说明理由
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10 . Hela细胞是1951年从一位美国黑人妇女海瑞塔‧拉克斯(HenriettaLacks)宫颈分离得到的宫颈癌细胞,图1为Hela细胞细胞周期示意图及各时期时间。cAMP(环化一磷酸腺苷)是一种细胞内重要的化学分子。研究表明,cAMP对Hela细胞的G2/M/G1期均有抑制作用,大致机理如下图2所示。信号分子1和信号分子2可结合在细胞膜的受体上从而影响cAMP的合成水平,继而促进或抑制细胞分裂。下列分析错误的是( )
A.Hela细胞至今仍存活,说明其具有无限增殖的特点 |
B.A时期Hela细胞内主要进行DNA复制所需的蛋白质的合成与核糖体的增生,染色体加倍发生在C时期 |
C.根据图2可知,信号分子1促进Hela的G2/M/G1期。 |
D.以足量的cAMP刺激Hela细胞再用培养液培养,预计约6.1小时后,所有Hela细胞的增殖进程都会停滞。 |
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