杜氏肌营养不良症（DMD）是单基因遗传病，此病会造成患者全身肌肉退化，包括骨骼肌和心肌等，一般在3～5岁时开始发病，20～30岁因呼吸衰竭而死亡。
（1）图1为某DMD家系谱，相关基因用D、d表示。

①据图1判断DMD的最可能的遗传方式是_________。
②家系图中一定是致病基因携带者的是_________，理由是_________。
（2）研究表明Ⅲ代患者的D基因部分碱基缺失，这种变异类型属于_________。为确定该家系Ⅳ代是否患DMD，可以采用_________的方法确定胎儿是否患有此种遗传病。研究还发现，多个DMD患者家系中D基因不同位置发生碱基替换、重复或缺失，说明此变异类型具有______的特点。
（3）真核生物基因的编码区中对应成熟RNA的序列被称为外显子，每个基因有多个外显子。大约13% DMD患者的D基因在外显子45和50之间的区域有突变，这会使外显子51及之后的序列表达异常，从而阻止正常D蛋白的产生。研究人员为探索这类DMD的临床治疗方案，对一种DMD模型犬进行基因编辑。该DMD模型犬缺失外显子50（△Ex50）导致外显子51中出现终止密码对应的序列。研究人员利用基因编辑技术CRISPR/Cas9对DMD模型犬外显子51进行切割，以期跳过外显子51，产生一个缩短但仍有功能的D蛋白，如图2。

①CRISPR/Cas9复合体由两部分组成，一部分是可以切割基因的“手术刀”Cas9蛋白，另一部分是gRNA。由图2可知，Cas9蛋白催化断裂的化学键是________，gRNA的主要功能是通过_____原则特异性结合______。
②将带有CRISPR/Cas9相应DNA序列的腺病毒注射进DMD模型犬的骨骼肌中，6周后，取注射过的肌肉组织进行检测，结果如图3，结果显示：_____________。对肌肉进行检测发现，基因编辑犬的肌肉萎缩症状明显减轻，其他病症也显著缓解。

③研究人员的最终目的是修正全身的肌肉组织，需通过静脉注射将CRISPR/Cas9相应DNA序列的腺病毒运送到全身，CRISPR/Cas9相应DNA序列使用肌肉特异性启动子驱动表达，原因是______________。