下图表示兴奋的传导和传递过程以及膜电位变化示意图。下列叙述正确的是
A.轴突膜在ce段时,钾离子大量外流,不消耗ATP |
B.轴突膜只在bc段时才发生钠离子大量内流的现象 |
C.a、e处神经元细胞膜内外没有离子进出细胞 |
D.A处只有在兴奋传到后才能合成神经递质 |
更新时间:2017-12-12 10:13:36
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【推荐1】如图表示人体缩手反射的相关结构(虚线内表示脊髓的部分结构),下列相关叙述正确的是
A.刺激X处,可引起a发生反射并使大脑皮层产生痛觉 |
B.刺激Y处,电流表指针将发生2次方向相反的偏转 |
C.兴奋在Z处完成的信号转化是电信号→化学信号 |
D.Z处的组织液中含有神经递质、离子、激素和呼吸酶等 |
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【推荐2】下图左图表示动作电位产生过程示意图,右图表示动作电位传导示意图(图示中的横坐标表示距离刺激点的距离),下列叙述正确的是( )
A.a〜c段和①〜③段Na+通道开放,神经纤维膜内外Na+浓度差增大 |
B.若神经纤维膜外K+浓度增大,甲图中c点将上升 |
C.静息电位是指图乙AB之间膜内的电位差 |
D.反射弧中神经冲动沿神经纤维的传导是单向的 |
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【推荐3】阅读下列材料,回答下列小题:
食物不足和向往美食都推动人们不断探索哪些生物可食用,如马铃薯块茎因淀粉含量高可作主粮,但发芽的块茎含高浓度龙葵素,它是一种乙酰胆碱酯酶的抑制剂;大型真菌营养丰富,但毒蕈中的毒蕈碱是乙酰胆碱的类似物,鹅膏毒肽是一种RNA聚合酶抑制剂;河鲀味道鲜美但极易中毒,河鲀毒素是一种钠离子通道抑制剂。
龙葵素和毒蕈碱中毒者腺体分泌增强,常见呕吐、腹泻等症状。河鲀毒素中毒者会出现感觉麻痹,四肢无力等症状。鹅膏毒肽能够被消化道吸收,进入肝细胞后与RNA聚合酶相结合,肝损伤者会出现血清转氨酶升高和胆红素升高等症状。
1.下列关于动作电位的产生、传导和传递的叙述,错误的是( )
2.乙酰胆碱酯酶催化乙酰胆碱的分解,但不能催化分解毒蕈碱。支配唾液腺的传出神经元通过分泌乙酰胆碱传递兴奋。下列叙述错误的是( )
3.鹅膏毒肽与RNA聚合酶解离后被排进胆汁中,随胆汁流入小肠,在小肠处可被再次吸收,反复对肝脏造成损害。下列叙述错误的是 ( )
食物不足和向往美食都推动人们不断探索哪些生物可食用,如马铃薯块茎因淀粉含量高可作主粮,但发芽的块茎含高浓度龙葵素,它是一种乙酰胆碱酯酶的抑制剂;大型真菌营养丰富,但毒蕈中的毒蕈碱是乙酰胆碱的类似物,鹅膏毒肽是一种RNA聚合酶抑制剂;河鲀味道鲜美但极易中毒,河鲀毒素是一种钠离子通道抑制剂。
龙葵素和毒蕈碱中毒者腺体分泌增强,常见呕吐、腹泻等症状。河鲀毒素中毒者会出现感觉麻痹,四肢无力等症状。鹅膏毒肽能够被消化道吸收,进入肝细胞后与RNA聚合酶相结合,肝损伤者会出现血清转氨酶升高和胆红素升高等症状。
1.下列关于动作电位的产生、传导和传递的叙述,错误的是( )
A.动作电位包括Na+内流、K+外流两个过程 |
B.动作电位以局部电流的方式沿神经纤维传导 |
C.河鲀毒素能抑制动作电位的产生但不抑制传导 |
D.河鲀毒素能抑制神经元突触之间传递动作电位 |
A.传出神经元的轴突末梢与唾液腺细胞之间有突触 |
B.乙酰胆碱与突触后膜上受体结合后能引起唾液分泌 |
C.龙葵素中毒者和毒蕈碱中毒者的唾液分泌量都会增加 |
D.毒蕈碱和龙葵素都会导致突触间隙的乙酰胆碱含量增加 |
A.血液成分的指标可反映肝功能是否正常 |
B.血清转氨酶升高说明鹅膏毒肽能促进转氨酶合成 |
C.加热和消化酶都不能有效地破坏鹅膏毒肽的结构 |
D.鹅膏毒肽中毒的治疗中要提防患者病情出现反复 |
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【推荐1】乙酰胆碱(A—C)能作为兴奋性神经递质,其合成与释放途径如右图所示,下列叙述不正确的是 ( )
A.物质E是ATP,物质B是ADP和Pi |
B.A—C合成后以胞吐的方式释放到突触间隙 |
C.A—C合成过程中,物质C能反复利用 |
D.若抑制D酶活性,会抑制突触后神经元产生兴奋 |
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【推荐2】如图表示三个神经元及其联系。其中“—○—<”表示从树突到细胞体再到轴突,甲、乙为两个电流计。下列有关叙述正确的是( )
A.用一定的电流刺激a点,甲发生一次偏转,乙发生两次偏转 |
B.图中共有4个完整的突触,神经递质作用于突触后膜,使突触后膜产生兴奋 |
C.在b点施加一强刺激,则该点的膜电位变为内正外负,并在f点可测到电位变化 |
D.在e点施加一强刺激,则a、b、d点都不会测到电位变化 |
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解题方法
【推荐3】糖尿病能显著增加认知障碍发生的风险,研究团队发现在胰岛素抵抗(IR)状态下,脂肪组织释放的外泌囊泡(AT-EV)中含有高含量的miR-9-3p(一种miRNA),该物质能使神经细胞结构功能改变,导致认知水平降低。下图表示IR鼠脂肪组织与大脑信息交流机制。下列有关叙述正确的是( )
A.当神经冲动传导至①时,突触前膜释放的神经递质与突触后膜受体结合,引起突触后膜膜内电位降低,从而引发突触后神经元兴奋 |
B.IR状态下,推测②的胰岛素受体减少或受损,其释放的③经体液运输到脑部,miR-9-3p进入神经细胞抑制细胞内的基因表达,导致认知水平降低 |
C.为研究miR-9-3p对突触的影响,可采集IR小鼠和正常小鼠的AT-EV配置缓冲液,分别注入两组正常小鼠体内,检测并对比两组小鼠突触变化即可得出结论 |
D.为研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的认知障碍症状,可将miR-9-3p抑制剂导入实验鼠,检测并对比对照组和实验组miR-9-3p的含量即可得出结论 |
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