【推荐1】p53基因编码的蛋白质分子量为43.7KDa，其活性受磷酸化、乙酰化、甲基化、泛素化等翻译后修饰调控。p53蛋白能与DNA特异结合，它好似“基因组卫士”，在G₁期检查DNA损伤点，监视基因组的完整性。如有损伤，p53蛋白阻止DNA复制，以提供足够的时间使损伤DNA修复从而避免细胞不正常的增殖；如果修复失败，p53蛋白则引发细胞凋亡。研究发现，黄曲霉毒素会导致p53基因失去正常功能，导致肝癌的发生。下列有关叙述错误的是

A．p53基因转录后经核糖体翻译所得蛋白质即具备生物活性（       ）

B．p53基因属于抑癌基因，可阻止细胞不正常的增殖

C．p53基因仅存在于肝脏细胞中，黄曲霉毒素诱发肝癌的原理是基因突变

D．肝癌细胞容易分散和转移的原因之一是细胞表面糖蛋白减少

【推荐2】基因组编辑技术是研究基因生物功能的重要手段，下图是对某生物B基因进行定点编辑的过程，该过程中用sgRNA可指引核酸内切酶Cas9结合到特定的切割位点，相关说法正确的是（　　）

A．靶基因部分序列与sgRNA通过碱基互补配对原则进行配对

B．核酸内切酶Cas9可断裂脱氧核糖核苷酸之间的磷酸二酯键

C．被编辑后的B基因与编辑前的B基因互称为非等位基因

D．通过破坏B基因后生物体的功能变化可推测B基因的功能

【推荐3】CLAC通道是细胞应对内质网中Ca²⁺超载的一种保护机制，可避免因Ca²⁺浓度过高引起的内质网功能紊乱。该通道功能的实现依赖一种位于内质网上的跨膜蛋白TMCO1，这种膜蛋白可以感知内质网中过高的Ca²⁺浓度并形成具有钙离子通道活性的四聚体，主动将内质网中过多的Ca²⁺释放到细胞质基质中，当内质网中的Ca²⁺浓度下降到与细胞质基质Ca²⁺浓度接近时四聚体解聚，钙通道活性消失。下列分析错误的是（       ）

A．敲除编码TMCO1的基因可能会出现内质网中钙离子浓度过高

B．TMCO1四聚体的形成和解聚只受内质网中Ca2+浓度的调节

C．若要追踪TMCO1的合成途径，需要用3H标记氨基酸的羧基

D． Ca2+既是跨膜蛋白TMCO1运输的对象，又是调节TMCO1功能的信号分子