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题型:非选择题-解答题 难度:0.4 引用次数:280 题号:17834575
IDH基因突变的肿瘤细胞产生代谢产物D-2HG,并分泌至肿瘤细胞间,研究者为探究D-2HG对肿瘤发生的影响开展了系列研究。
(1)将活化的细胞毒性T细胞与肿瘤细胞共培养,细胞毒性T细胞表面受体与肿瘤细胞表面____________识别并结合后,前者溶酶体膜与细胞膜融合,通过___________方式释放溶酶体内的颗粒酶B,使肿瘤细胞裂解。
(2)研究发现,经D-2HG处理后细胞毒性T细胞的肿瘤杀伤力下降。为探究D-2HG的作用机制,将适宜浓度的D-2HG加入含细胞毒性T细胞的培养基中,检测结果如图1和图2。

①推测产生图1结果可能的原因,推测一:D-2HG___________细胞毒性T细胞合成颗粒酶B;推测二:D-2HG_____________细胞毒性T细胞释放颗粒酶B。
②结合图2结果,阐述你支持上述哪种推测及理由____________
(3)研究发现,D-2HG处理的细胞毒性T细胞内LDH(催化丙酮酸合成乳酸)活性下降,且耗氧速率增加,从而产生具有毒害作用的ROS。下列关于D-2HG对细胞毒性T细胞的作用推测合理的是_____________。
A.抑制LDH基因的表达
B.抑制无氧呼吸
C.促进丙酮酸进入线粒体
D.提高ROS水平,减弱肿瘤杀伤力
E.促进有氧呼吸,进而促进细胞增殖
(4)研究者对IDH基因突变的肿瘤患者体内细胞毒性T细胞的代谢情况进行分析,得到了相同的结论。综上所述,请你提出治疗IDH基因突变肿瘤的方案____________

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(2)HIV与T淋巴细胞之间的识别是____(填“特异性”或“非特异性”)的,HIV通过_____方式进入T淋巴细胞。 
(3)据图2简述HIV在T淋巴细胞内复制繁殖的过程。_________________________________。 
(4)据图3分析,在第1年内,造成HIV的浓度明显下降的原因是_________。T细胞对HIV抵抗作用的机理是____________。第1年到第9年内,HIV的浓度变化是____。若不及时治疗,艾滋病患者不能长时间生存,因为其_____________基本丧失。T淋巴细胞的多少和HIV浓度之间呈__关系。 
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回答下列问题:
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