AKT 的异常激活会干扰多种人类癌症的增殖、存活和代谢稳态。因此,理解调控 AKT 激 活的上游信号通路至关重要。PI3K-AKT 信号的过度激活是人类癌症中细胞增殖、存活和代谢稳态的重要特征。研究发现 AKT 的激活与其 140 和 142 位置的赖氨酸的三甲基化水平密切相关,与野生型小鼠相比,携带非甲基化突变 Akt1 的小鼠不仅表现出较小的体型,而且更不容易发生致癌诱导的皮肤肿瘤,部分原 因是 AKT 激活减少。为了研究 AKT 的甲基化水平与结直肠癌的生长增殖的关系,研究人员在 AKT1/2 缺失的 DLD1 结肠癌细胞中株(DLD1-AKT1/2-/-)中通过慢病毒体系(pLenti-)过表达 AKT1(WT)和 AKT1的突变型(K140R、K142R 和 K140/142R),得到如下图所示的研究结果,请回答以下问题:
![](https://img.xkw.com/dksih/QBM/editorImg/2023/3/27/527b1746-b3a1-4c7b-9c5c-2a95b9c7c584.jpg?resizew=423)
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1.赖氨酸残基上可以发生 1、2、3 甲基化修饰,精氨酸残基可以发生 1、2 甲基化修饰,为了探究 AKT1140K 和 142K 对 AKT 及下游基因激活的影响,在图 A 中 DLD1-AKT1/2-/-的细胞株中分别表达 AKT1 的突变型 K140R、K142R 和 K140/142R,以下说法正确的是( )
2.胰岛素等激素使得 AKT 磷酸化激活 AKT,研究人员分别在 HEK293 细胞中分别过表达 WT 和 AKT1- K140/142R,并用胰岛素(Insulin)进行处理,得到题图的结果, 分析 AKT1 蛋白的表达水平与胰岛素或 K 突变是否有关? ( )
3.据题图,关于 AKT 的活性与胰岛素的关系,下列说法错误的是( )
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1.赖氨酸残基上可以发生 1、2、3 甲基化修饰,精氨酸残基可以发生 1、2 甲基化修饰,为了探究 AKT1140K 和 142K 对 AKT 及下游基因激活的影响,在图 A 中 DLD1-AKT1/2-/-的细胞株中分别表达 AKT1 的突变型 K140R、K142R 和 K140/142R,以下说法正确的是( )
A.与野生型相比,AKT1 的 K140/142R 突变型中 AKT1 的蛋白表达降低 |
B.与野生型相比,AKT1 的 K140/142R 突变型中 AKT 的活性降低 |
C.AKT1 可以激活 AKT 丝氨酸和苏氨酸的磷酸化水平 |
D.GSK3β 和 FOX3a 的激活可能依赖于 AKT1 的赖氨酸三甲基化水平 |
A.无关 | B.有关 |
C.与胰岛素有关 | D.与 K 是否突变有关 |
A.AKT 的活性可以受到胰岛素的激活 |
B.K140/142R 的突变不会影响到胰岛素对 AKT 的激活 |
C.胰岛素对 AKT 的影响与 K 是否变成 R 没有直接关系 |
D.胰岛素可以激活 GSK3β,但是否与 AKT 活性有关不能明确 |
更新时间:2023-03-27 21:39:03
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②癌细胞从内环境中摄取并用于细胞呼吸的葡萄糖比正常细胞多很多
③癌细胞的线粒体可能存在功能障碍
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①缺氧环境会导致癌细胞的产生
②癌细胞从内环境中摄取并用于细胞呼吸的葡萄糖比正常细胞多很多
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