学习以下材料,回答(1)~(6)题。
拿什么拯救我们的“疼痛”?疼痛虽然不是愉快的体验,但如果没有它,被捕食的动物即使被咬也不会挣扎逃跑,我们被针扎了也不能及时避开危险。急性疼痛是对环境“危险”的感知,是一种“迟来的预警”。而病理性的慢性疼痛却长期折磨患者,因此,镇痛也是医务工作者和科研人员面临的重要任务。强烈的热、机械刺激及化学性刺激均可导致局部组织破坏,释放出组织胺、P物质等致痛物质,使伤害性感受器兴奋,激活传导疼痛信息的特异性纤维产生动作电位,经过背根神经节传到脊髓,整合后传到下丘脑和大脑皮层,在中枢神经进行加工处理,引起疼痛感受。目前临床常用的镇痛药物有以吗啡为代表的麻醉性镇痛药和以阿司匹林为代表的解热镇痛抗炎药物。解热镇痛抗炎药物可以抑制致痛物质的合成从而减缓疼痛反应。麻醉性镇痛药通过激活感觉神经突触前膜上的相关受体,通过一系列反应,使P物质释放减少、突触后膜超极化(静息电位的绝对值增大),最终减弱或阻滞痛觉信号的传递,产生镇痛作用,但具有成瘾性。根据国家滥用药物研究所的数据,有8%的慢性疼痛患者服用了此类止痛药后对药物上瘾。近年来科研人员已从初级感觉神经元中发现并克隆了一批与疼痛有关的阳离子通道,为揭示疼痛本质及开发新型镇痛药提供了重要的理论依据。科学家们利用河豚毒素(TTX,河豚体内含有的一种生物碱毒素)可以特异性且快速阻断Na+通道的特点,开发了TTX镇痛剂,通过阻止动作电位的产生和传导从而达到较好的镇痛效果。科学家研究发现饥饿处理的小鼠对疼痛的耐受度增强,总结出饥饿和炎症性疼痛是两个互相冲突的信号,并确定了相关神经调控通路,找到了抑制疼痛的非成瘾性药物新靶点。由于疼痛的产生涉及复杂的神经通路,开发一款功效更好、副作用小的止痛药依然困难重重,但是科学探究的道路为我们提供了越来越多的新疗法、新思路。
(1)从进化的角度如何理解“急性疼痛”存在的合理性:_____________ 。
(2)补充以下疼痛产生的信号通路:①_______ ;②_________ ;③_____ 。
(3)结合阅读材料,识图并完成下列问题:
在痛觉产生的神经通路中,Na+进入膜内的运输方式为___________ ,膜内电位的变化为___________ ;C物质为神经递质,神经递质大多数是小分子物质,但仍主要通过胞吐方式释放到突触间隙,其意义在于__________________________________ 。结合材料中的相关机制,推测A、B、C代表的三类物质分别为A___________ ;B___________ ;C___________ 。
(4)TTX作为镇痛剂的优势有___________ (答出1点即可)。
(5)根据文中描述,总结镇痛的机制有______________________ (答出1条即可)。
(6)如果你是医务工作者,为患者开镇痛药物时需要嘱咐__________________ 。
拿什么拯救我们的“疼痛”?疼痛虽然不是愉快的体验,但如果没有它,被捕食的动物即使被咬也不会挣扎逃跑,我们被针扎了也不能及时避开危险。急性疼痛是对环境“危险”的感知,是一种“迟来的预警”。而病理性的慢性疼痛却长期折磨患者,因此,镇痛也是医务工作者和科研人员面临的重要任务。强烈的热、机械刺激及化学性刺激均可导致局部组织破坏,释放出组织胺、P物质等致痛物质,使伤害性感受器兴奋,激活传导疼痛信息的特异性纤维产生动作电位,经过背根神经节传到脊髓,整合后传到下丘脑和大脑皮层,在中枢神经进行加工处理,引起疼痛感受。目前临床常用的镇痛药物有以吗啡为代表的麻醉性镇痛药和以阿司匹林为代表的解热镇痛抗炎药物。解热镇痛抗炎药物可以抑制致痛物质的合成从而减缓疼痛反应。麻醉性镇痛药通过激活感觉神经突触前膜上的相关受体,通过一系列反应,使P物质释放减少、突触后膜超极化(静息电位的绝对值增大),最终减弱或阻滞痛觉信号的传递,产生镇痛作用,但具有成瘾性。根据国家滥用药物研究所的数据,有8%的慢性疼痛患者服用了此类止痛药后对药物上瘾。近年来科研人员已从初级感觉神经元中发现并克隆了一批与疼痛有关的阳离子通道,为揭示疼痛本质及开发新型镇痛药提供了重要的理论依据。科学家们利用河豚毒素(TTX,河豚体内含有的一种生物碱毒素)可以特异性且快速阻断Na+通道的特点,开发了TTX镇痛剂,通过阻止动作电位的产生和传导从而达到较好的镇痛效果。科学家研究发现饥饿处理的小鼠对疼痛的耐受度增强,总结出饥饿和炎症性疼痛是两个互相冲突的信号,并确定了相关神经调控通路,找到了抑制疼痛的非成瘾性药物新靶点。由于疼痛的产生涉及复杂的神经通路,开发一款功效更好、副作用小的止痛药依然困难重重,但是科学探究的道路为我们提供了越来越多的新疗法、新思路。
(1)从进化的角度如何理解“急性疼痛”存在的合理性:
(2)补充以下疼痛产生的信号通路:①
(3)结合阅读材料,识图并完成下列问题:
在痛觉产生的神经通路中,Na+进入膜内的运输方式为
(4)TTX作为镇痛剂的优势有
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更新时间:2023-11-10 00:17:38
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【推荐1】科学工作者为研究兴奋在神经元之间的传递,利用电刺激仪和灵敏电流计等设备进行实验,字母表示膜上的位置或相应的生理结构。请回答下列问题:
(1)给予A点足够强度的刺激,灵敏电流计的指针偏转情况是_______________ (写出次数和方向)。若要验证兴奋在神经元之间的传递是单向的,利用已有设备,可以设计的实验方案是_____________________________ (写出实验思路和预期结果)。
(2)结构D_____________ 内含有神经递质,神经递质从突触前膜释放后,经_____________ 通过突触间隙,与突触后膜上的_____________ 结合。若引起突触后膜上氯离子通道打开,则___________ (填“会”或“不会”)形成动作电位。
(3)毒扁豆碱能抑制神经递质的分解,根据突触信息传递的特点分析,毒扁豆碱会对信息传递产生的影响是_______________________________________ 。
(1)给予A点足够强度的刺激,灵敏电流计的指针偏转情况是
(2)结构D
(3)毒扁豆碱能抑制神经递质的分解,根据突触信息传递的特点分析,毒扁豆碱会对信息传递产生的影响是
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(0.4)
【推荐2】针灸是我国传承千年的治疗疾病的手段,以外源性刺激作用于身体特定的部位(穴位)引发系列生理学调节效应。低强度电针刺激小鼠后肢穴位“足三里”可以激活迷走神经—肾上腺抗炎通路,其过程如图所示。已知细菌脂多糖可引起炎症反应,据图回答:(1)迷走神经是从脑干发出的参与调节内脏活动的神经,属于_____ (填“中枢”或“外周”)神经系统,低强度电针刺激激活迷走神经—肾上腺抗炎通路起到抗炎作用,是通过Prokr2神经元进行传导的,请完善该调节过程涉及的反射弧:足三里→_____ 肾上腺(使用箭头和图中文字表示)。研究发现,在电针刺激“足三里”位置时,会激活一组位于四肢节段的Prokr2感觉神经元,其延伸出去的突起部分可以将兴奋以______ (信号)的形式传到大脑的特定区域,在针灸治疗过程中,兴奋在神经纤维上的传导是_____ (填“单向”或“双向”)的。
(2)针灸或低强度电针刺激足三里穴位都能引起肾上腺分泌的去甲肾上腺素、肾上腺素增加,该过程属于_____ 调节。
(3)研究人员利用同等强度的电针刺激位于小鼠腹部的天枢穴,并没有引起相同的抗炎反应,原因是腹部_____ (填“存在”或“不存在”)迷走神经—肾上腺抗炎通路的Prokr2神经元,这也为针灸抗炎需要在特定穴位刺激提供了解释。
(2)针灸或低强度电针刺激足三里穴位都能引起肾上腺分泌的去甲肾上腺素、肾上腺素增加,该过程属于
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【推荐3】胰腺是人体内重要的消化腺,其分泌的胰液通过十二指肠进入小肠,参与食物的消化。下图是胰液分泌的部分调节示意图,回答下列问题:
(1)胃体扩张和谈论食物两种刺激都能引起胰液分泌,其中,____________ 引起胰液分泌的过程一定需要大脑皮层参与,原因是_______________________ 。
(2)反射弧中,相邻两个神经元之间传递信息的结构是__________ ,如果在该处施加一种药物,发现兴奋传递被阻断,但该处神经递质的浓度并没有减少,据此推测该药物的作用可能是______________________ 。
(3)研究发现,刺激实验动物迷走神经的传入神经纤维,胰液分泌一般在1~2秒内发生明显变化,而当刺激停止后,会在10秒左右恢复;注射体积分数0.01%促胰液素时,胰液分泌的变化需7~10秒,而整个恢复过程大约需要4~6分钟。这些现象说明_____________ 。
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【推荐1】(一)T细胞等免疫细胞的表面具有PD-1蛋白,PD-l蛋白可与多种组织细胞面上的PD-L1蛋白特异性结合,如图所示,回答下列问题:
(1)T细胞是在__________ 中成熟的。
(2)正常组织细胞表面的PD—L1蛋白与T细胞表面的PD-1蛋白结合后,可保护正常组织细胞免受T细胞的攻击,从而避免了因免疫过强而发生________ 病,该过程体现了细胞膜具有___________ 的功能。
(3)某些肿瘤细胞的PD-L1蛋白高水平表达,导致肿瘤细胞逃脱了免疫系统的攻击,使免疫系统的__________ 功能出现障碍。
(二)运动神经元病(MND)患者由于运动神经细胞受损,肌肉失去神经支配逐渐萎缩,四肢像被冻住一样,俗称“渐冻人”。下图甲是MND患者病变部位的有关生理过程,NMDA为膜上的结构;下图乙中曲线表示膜电位变化。请据图回答问题: .
(1)兴奋在神经纤维上的传导形式是______ 。据甲图判断,谷氨酸是______ (填“兴奋”或“抑制”)型神经递质。
(2)据图分析,NMDA的作用是__________ 。MND的发病机理是突触间隙谷氨酸过多,使Na+通过____ 的运输方式过度内流,神经细胞内渗透压_______ ,最终水肿破裂。
(3)乙图中C点时,神经纤维的膜电位表现为______________ 。
(1)T细胞是在
(2)正常组织细胞表面的PD—L1蛋白与T细胞表面的PD-1蛋白结合后,可保护正常组织细胞免受T细胞的攻击,从而避免了因免疫过强而发生
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(1)兴奋在神经纤维上的传导形式是
(2)据图分析,NMDA的作用是
(3)乙图中C点时,神经纤维的膜电位表现为
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【推荐2】调查显示,夜间过多光源暴露会显著增加糖尿病等代谢疾病风险。研究人员发现,视网膜上的感光细胞ipRGC,在蓝光刺激下可作用于小鼠脑中的相关神经通路,使得空腹小鼠在食用葡萄糖后的血糖浓度上升幅度高于红光刺激的小鼠;此外,该神经通路也与脂肪细胞的代谢有关,如图所示(“+”表示促进)。进一步检测发现,蓝光照射后不会影响小鼠体内与血糖平衡有关的激素含量以及营养物质的变化,但会减弱棕色脂肪组织的产热。
(1)ipRGC对蓝光敏感,但对红光不敏感,“敏感”是指ipRGC能__________ 。研究发现,当刺激SON区域一段时间后,可检测到PVN区域的神经元兴奋,此时PVN区域的神经纤维上膜对Na+的通透性改变,其膜电位变为_____ 。
(2)交感神经属于______ 神经系统,能对外界刺激作出精准的反应。夜间“光暴露”引发血糖上升水平程度高于对照小鼠,其原因是支配脂肪组织的交感神经受到_______ (填“促进”或“抑制”),棕色脂肪细胞对葡萄糖的摄取量_____ (填“升高”或“降低”)。
(3)冷暖色一直被定义为心理上的冷热感受。研究者认为,上述通路与“蓝光让人感觉到凉爽,而红光则无此效应”有关。结合图中信息,推测造成这一现象的可能机制:_______ 。
(4)为验证“光暴露”通过交感神经调节棕色脂肪组织的产热过程,某实验小组用生理状态相似的健康(空腹)小鼠进行实验。将上述小鼠均分为三组,甲组小鼠给予正常光照条件,_______ ;将三组小鼠置于其他条件均相同的环境下培养,一段时间后检测并件,比较三组小鼠的棕色脂肪细胞产热量。
(1)ipRGC对蓝光敏感,但对红光不敏感,“敏感”是指ipRGC能
(2)交感神经属于
(3)冷暖色一直被定义为心理上的冷热感受。研究者认为,上述通路与“蓝光让人感觉到凉爽,而红光则无此效应”有关。结合图中信息,推测造成这一现象的可能机制:
(4)为验证“光暴露”通过交感神经调节棕色脂肪组织的产热过程,某实验小组用生理状态相似的健康(空腹)小鼠进行实验。将上述小鼠均分为三组,甲组小鼠给予正常光照条件,
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【推荐3】回答下列神经冲动产生、传导和传递有关问题:
(1)图1是某反射弧示意图,刺激c点,肌肉收缩,该过程___________ (填“是”或“不是”)反射;刺激后用图3装置测量a、b、d三点的膜电位,膜电位变化如图4的点是_________ ;若增强刺激强度,图4中H点的膜电位值_________ 。
(2)对图1的运动神经元作如下处理:
①c处用如图3的装置测量,对b和d用相同且适宜的强度同时刺激,图3所示装置的能记录到____ 个动作电位(bc≠cd)。
②在b处用适宜的强度刺激,当c处膜电位与图4的H点相同时,在图5中用曲线表示轴突上c点左右各点膜电位的大小:____ 。
(3)图2是图1中突触E的结构示意图,突触E又称_________ ,突触处神经冲动的传导方向是(用甲、乙、丙及相关箭头表示)______ ,原因是 _________ 。
(4)图4曲线中去极化过程和反极化过程发生在________ 段,该过程中主要是由于_________ 通道开放引起的。
(1)图1是某反射弧示意图,刺激c点,肌肉收缩,该过程
(2)对图1的运动神经元作如下处理:
①c处用如图3的装置测量,对b和d用相同且适宜的强度同时刺激,图3所示装置的能记录到
②在b处用适宜的强度刺激,当c处膜电位与图4的H点相同时,在图5中用曲线表示轴突上c点左右各点膜电位的大小:
(3)图2是图1中突触E的结构示意图,突触E又称
(4)图4曲线中去极化过程和反极化过程发生在
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【推荐1】肉毒碱为一种氨基酸衍生物,能抑制兴奋在神经一肌肉接头(类似突触结构)处的传递,使肌肉松弛。某小组为了探究肉毒碱抑制神经一肌肉接头处兴奋传递的作用机制,进行了如下实验:
步骤1:分离家兔胫骨前肌及其相连的神经(神经一肌肉接头处通过乙酰胆碱传递兴奋),在胫骨前肌处安装仪器以记录肌肉张力,给予适宜电刺激并记录肌肉的收缩曲线。
步骤2:在神经一肌肉接头处注射适量的肉毒碱溶液,再给予相同电刺激,记录肌肉收缩曲线的变化情况。
步骤3:停止电刺激并注射适量的乙酰胆碱酯酶(分解乙酰胆碱)抑制剂,再给予相同电刺激,记录肌肉收缩曲线的变化情况。
回答下列问题:
(1)步骤1中,给予适宜电刺激后,神经一肌肉接头处的乙酰胆碱与突触后膜的受体结合,能使突触后膜形成动作电位,其机理是____________________ 。这一刺激最终引起的肌肉收缩属不属于反射?_______ 。
(2)与步骤1肌肉收缩曲线相比,步骤2中肌肉收缩曲线的幅度变_______ (填“大”或“小”)。
(3)该小组提出了肉毒碱抑制神经一肌肉接头处兴奋传递的两种作用机制:机制Ⅰ为肉毒碱作用于突触前膜,减少了乙酰胆碱的释放;机制Ⅱ为肉毒碱作用于突触后膜,阻止了乙酰胆碱与受体的结合。该小组根据步骤3的肌肉收缩曲线变化情况判断肉毒碱的作用机制属于第一种,预期结果是______________ 。原因是__________________ 。
(4)该小组中有人建议将步骤3中的操作进行更改,可以更好地探究肉毒碱的作用机制,他的建议是____________________________ 。
步骤1:分离家兔胫骨前肌及其相连的神经(神经一肌肉接头处通过乙酰胆碱传递兴奋),在胫骨前肌处安装仪器以记录肌肉张力,给予适宜电刺激并记录肌肉的收缩曲线。
步骤2:在神经一肌肉接头处注射适量的肉毒碱溶液,再给予相同电刺激,记录肌肉收缩曲线的变化情况。
步骤3:停止电刺激并注射适量的乙酰胆碱酯酶(分解乙酰胆碱)抑制剂,再给予相同电刺激,记录肌肉收缩曲线的变化情况。
回答下列问题:
(1)步骤1中,给予适宜电刺激后,神经一肌肉接头处的乙酰胆碱与突触后膜的受体结合,能使突触后膜形成动作电位,其机理是
(2)与步骤1肌肉收缩曲线相比,步骤2中肌肉收缩曲线的幅度变
(3)该小组提出了肉毒碱抑制神经一肌肉接头处兴奋传递的两种作用机制:机制Ⅰ为肉毒碱作用于突触前膜,减少了乙酰胆碱的释放;机制Ⅱ为肉毒碱作用于突触后膜,阻止了乙酰胆碱与受体的结合。该小组根据步骤3的肌肉收缩曲线变化情况判断肉毒碱的作用机制属于第一种,预期结果是
(4)该小组中有人建议将步骤3中的操作进行更改,可以更好地探究肉毒碱的作用机制,他的建议是
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【推荐2】用微电极记录细胞膜上的电位变化是研究神经冲动产生、传导和突触传递原理的常用方法。根据以下实验方法和结果,分析和解决相关问题。
(1)当图1中的微电极M记录到动作电位时,兴奋到达突触前膜所在轴突末梢,引起突触小泡向__________ 移动并与突触前膜融合释放_________ ;若突触小泡释放的是兴奋型递质,突触后膜上将依次产生的电位变化是______________ ;兴奋在突触处单向传导的原因是______________________________________________ 。
(2)研究表明,在突触小体未产生动作电位的情况下,微电极N上也会记录到随机产生的、幅度几乎相等的微小电位变化,如图2所示。结合突触的结构和突触传递的过程,分析导致该电位变化产生的原因:___________________________________
(3)在某些突触中,突触小体产生动作电位后,微电极N上记录到电位负值增大的抑制性突触后电位(IPSP),如图3所示。已知K+和Cl−通道都参与了IPSP的形成,IPSP产生的原理是___________________________________________ 。
(4)已知从刺激开始到动作电位产生有一短暂的延迟,且与刺激强度有关。为了规避该延迟对测量精度的影响,可利用微电极记录技术设计实验,精确测量动作电位在神经轴突上的传导速度。请写出简要实验思路。(实验仪器:微电极记录设备、刺激器、计时器、刻度尺等。)____________________________________________________________ 。
(1)当图1中的微电极M记录到动作电位时,兴奋到达突触前膜所在轴突末梢,引起突触小泡向
(2)研究表明,在突触小体未产生动作电位的情况下,微电极N上也会记录到随机产生的、幅度几乎相等的微小电位变化,如图2所示。结合突触的结构和突触传递的过程,分析导致该电位变化产生的原因:
(3)在某些突触中,突触小体产生动作电位后,微电极N上记录到电位负值增大的抑制性突触后电位(IPSP),如图3所示。已知K+和Cl−通道都参与了IPSP的形成,IPSP产生的原理是
(4)已知从刺激开始到动作电位产生有一短暂的延迟,且与刺激强度有关。为了规避该延迟对测量精度的影响,可利用微电极记录技术设计实验,精确测量动作电位在神经轴突上的传导速度。请写出简要实验思路。(实验仪器:微电极记录设备、刺激器、计时器、刻度尺等。)
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【推荐3】高等动物的学习、记忆功能与海马脑区神经元的突触联系有关。
(1)小鼠海马脑区神经元突触后膜上分布A受体和N受体, 二者均为离子通道(图1甲)。对突触前神经元施加单次刺激后,传入神经末梢释放的__________ 与两种受体结合(图1乙), Na+通过A通道内流导致突触后膜的电位变化, 促进K⁺解除N通道处Mg2+的阻碍,进而 K+__________ ,引发 Na+和Ca2+ 通过N通道内流。(2)基于上述机理, 研究人员对突触前神经元施加高频强刺激(TBS), 测量 TBS 施加前后, 给予单次刺激时A受体及N受体引发的突触后膜电位最大值, 结果如图2。①图2结果显示___________ , 表明该突触传递的信号强度在施加TBS后增强,这种现象称为LTP。
②进一步研究发现, LTP 出现的原因是: 施加 TBS, A 受体被激活进而引发的膜电位变化持续时间增长,引起更多___________ 流入突触后神经元,引发镶嵌有N和A受体的囊泡转运至突触后膜并与细胞膜融合,从而___________ 的数量。
(3)研究人员推测N受体向突触后膜的转运影响A 受体及N受体引发的LTP, A 受体向突触后膜的转运仅影响A受体引发的LTP。为验证该推测, 利用离体培养的海马区神经元进行下表所示实验。
a. N受体膜转运抑制剂 b. A 受体膜转运抑制剂
c. N受体抑制剂 d. A 受体抑制剂
e. 低浓度 Mg2+的人工脑脊液 f.正常浓度 Mg2+的人工脑脊液
请将上述选项依次填入表格的①~③处:_______ (选填选项前的字母), 以完善该实验。若该推测正确, 则④~⑦处实验结果依次为_______ 。
(4)基于以上研究, 说明LTP 的生物学意义_______ 。
(1)小鼠海马脑区神经元突触后膜上分布A受体和N受体, 二者均为离子通道(图1甲)。对突触前神经元施加单次刺激后,传入神经末梢释放的
②进一步研究发现, LTP 出现的原因是: 施加 TBS, A 受体被激活进而引发的膜电位变化持续时间增长,引起更多
(3)研究人员推测N受体向突触后膜的转运影响A 受体及N受体引发的LTP, A 受体向突触后膜的转运仅影响A受体引发的LTP。为验证该推测, 利用离体培养的海马区神经元进行下表所示实验。
组别 | 处理I | 处理Ⅱ及检测指标 | 实验结果 |
对照组 | 无 | i. 测量 A受体引发的膜电位:进行相关处理, 检测施加TBS前后的膜电位最大值。 ii. 测量N受体引发的膜电位:加入_②③_,检测施加 TBS 前后的膜电位最大值。 | i.升高 ii.升高 |
实验组1 | b | i. _④_ ii.⑤ | |
实验组2 | ① | i.⑥_ ii.⑦ |
c. N受体抑制剂 d. A 受体抑制剂
e. 低浓度 Mg2+的人工脑脊液 f.正常浓度 Mg2+的人工脑脊液
请将上述选项依次填入表格的①~③处:
(4)基于以上研究, 说明LTP 的生物学意义
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解题方法
【推荐1】机体局部组织损伤可引发炎症反应。炎症反应通常会引起局部组织疼痛。科研人员对枸杞多糖(LBP)相关药效开展了研究。
(1)某些细胞释放的炎症因子使相关神经元更易产生_____ ,并传至_____ 产生痛觉。
(2)福尔马林(FM)是常用致痛剂,致痛表现集中在时相I(注射后0~5分钟,直接刺激局部神经末梢引起)和时相II(注射后15~25分钟,引起炎症因子释放而增加对疼痛的敏感性)。将若干小鼠随机分为三组,处理如下表,记录各组小鼠因疼痛发生的缩足行为,结果如图1。
比较_____ 两组结果可知FM能引起疼痛。与乙组实验结果相比,甲组_____ ,由此推测LBP对FM致痛存在_____ 作用,且该作用可能只通过影响FM所致的炎症反应来实现。
(3)炎症因子IL-6使Ca2+通道(TRPV1)通透性增强,引起痛觉,其分子机制如图2所示。
据图概括IL-6通过PI3K发挥作用的两个途径_____ 细胞膜上的TRPV1通透性增强后,Ca2+内流增加,可_____ 神经元的兴奋性。
(4)为验证LBP通过抑制IL-6的释放发挥药效,将离体神经元和能释放IL-6的胶质细胞共同培养。对照组和LBP组均用辣椒素(TRPV1的激活剂)处理,检测神经元内Ca2+信号变化,结果如图3该实验不足以验证假设,还需补充检测_____ ,预期结果是_____ 。
(5)基于上述系列研究,请为镇痛药物的开发提供一种思路:_____ 。
(1)某些细胞释放的炎症因子使相关神经元更易产生
(2)福尔马林(FM)是常用致痛剂,致痛表现集中在时相I(注射后0~5分钟,直接刺激局部神经末梢引起)和时相II(注射后15~25分钟,引起炎症因子释放而增加对疼痛的敏感性)。将若干小鼠随机分为三组,处理如下表,记录各组小鼠因疼痛发生的缩足行为,结果如图1。
分 组 | 0~7天 连续灌胃 | 第7天灌胃实验后 右后足底皮下注射 |
甲 | 适量LBP | 适 量 1 % F M |
乙 | 等量生理盐水 | 等 量 1 % F M |
丙 | 等量生理盐水 | 等量生理盐水 |
比较
(3)炎症因子IL-6使Ca2+通道(TRPV1)通透性增强,引起痛觉,其分子机制如图2所示。
据图概括IL-6通过PI3K发挥作用的两个途径
(4)为验证LBP通过抑制IL-6的释放发挥药效,将离体神经元和能释放IL-6的胶质细胞共同培养。对照组和LBP组均用辣椒素(TRPV1的激活剂)处理,检测神经元内Ca2+信号变化,结果如图3该实验不足以验证假设,还需补充检测
(5)基于上述系列研究,请为镇痛药物的开发提供一种思路:
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【推荐2】蛇毒分为神经蛇毒和血液蛇毒。血液蛇毒能破坏血管壁,造成被咬伤处迅速肿胀,皮肤呈紫黑色等。神经蛇毒主要破坏人的神经系统,阻断神经冲动的传播。分析回答下列问题:
(1)血液蛇毒能导致被咬伤处肿胀的原因是__________ 。
(2)为研究某种神经蛇毒的作用机理,研究人员进行了相关实验(如下图所示):a和b为小鼠的呼吸中枢发出的支配膈肌收缩的两条传出神经。研究人员将a切断,保留b。然后记录不同实验处理下,位点1处传出神经表面和位点2处膈肌表面的放电频率(单位时间内的兴奋次数),结果如下表所示。
①不注射蛇毒时,切断a,位点2处仍可记录到放电频率,原因是__________ 。据表推测,神经蛇毒的作用部位是__________ 。
②进一步用神经蛇毒处理传出神经-膈肌,直至刺激神经膈肌不再收缩,再用乙酰胆碱(兴奋性递质)溶液处理膈肌。若膈肌收缩,则神经蛇毒的作用部位可能是__________ 。
(3)被毒蛇咬伤后,需要迅速注射抗蛇毒血清进行治疗,其原理是__________ 。
(1)血液蛇毒能导致被咬伤处肿胀的原因是
(2)为研究某种神经蛇毒的作用机理,研究人员进行了相关实验(如下图所示):a和b为小鼠的呼吸中枢发出的支配膈肌收缩的两条传出神经。研究人员将a切断,保留b。然后记录不同实验处理下,位点1处传出神经表面和位点2处膈肌表面的放电频率(单位时间内的兴奋次数),结果如下表所示。
实验处理 | 记录位置 | 放电频率 |
不注射蛇毒 | 位点1 | |
位点2 | ||
注射蛇毒 | 位点1 | |
位点2 |
①不注射蛇毒时,切断a,位点2处仍可记录到放电频率,原因是
②进一步用神经蛇毒处理传出神经-膈肌,直至刺激神经膈肌不再收缩,再用乙酰胆碱(兴奋性递质)溶液处理膈肌。若膈肌收缩,则神经蛇毒的作用部位可能是
(3)被毒蛇咬伤后,需要迅速注射抗蛇毒血清进行治疗,其原理是
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非选择题-解答题
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较难
(0.4)
名校
【推荐3】帕金森氏病的主要临床表现为静止性震颤(常见手指搓丸样动作)、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。图甲中脑内纹状体通过抑制黑质影响神经元a释放多巴胺,而黑质也可以通过抑制纹状体而影响神经元b释放乙酰胆碱,以上两种途径作用于脊髓运动神经元,产生兴奋或抑制“-”表示抑制); 图乙表示患者用某种特效药甲后的效果图。回答下列问题:
(1)兴奋在b神经元和脊髓运动神经元之间的传递是_____ 的,脑中神经元a可抑制脊髓运动神经元的兴奋,说明_____________________________ 。
(2)服用特效药甲后,患者a神经元合成乙酰胆碱_____ (填“增多”或“减少”),b神经元合成及分泌多巴胺_____ (填“增多”或“减少”),这两种神经递质的受体都分布在__________________ 。
(3)某科研所研制了另一种治疗帕金森氏病的特效药乙,欲证明特效药乙有治疗效果,应该观察_________ ;欲证明特效药乙与特效药甲的作用机理是否相同,应该观察b神经元与脊髓运动神经元之间的乙酰胆碱含量、_________ 。
(1)兴奋在b神经元和脊髓运动神经元之间的传递是
(2)服用特效药甲后,患者a神经元合成乙酰胆碱
(3)某科研所研制了另一种治疗帕金森氏病的特效药乙,欲证明特效药乙有治疗效果,应该观察
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