2018年的诺贝尔生理学或医学奖授予了两位科学家。詹姆斯·艾利森发现在T细胞表面有种名为CTLA-4的蛋白质，科学家本庶佑发现了T细胞上的PD-1蛋白。其中CTLA-4的蛋白质可以发挥“分子刹车”的作用，当CTLA-4 被激活后，免疫反应就会终止。当CTLA-4处于抑制状态，或者阻断PD-1的功能时，都能使T细胞大量增殖，集中攻击肿瘤，从而有望治愈某些癌症。下列有关叙述正确的是（ ）
| A．T细胞大量增殖的同时能产生抗体消灭肿瘤细胞 |
| B．肿瘤细胞被T细胞攻击属于自身免疫病，体现了免疫系统的防御功能 |
| C．抑制CTLA-4活性和阻断PD-1的功能，就能提高免疫系统对T细胞的攻击性 |
| D．癌症的发生与人体免疫功能下降有关 |
更新时间：2024-01-16 11:43:06
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【推荐1】图1表示某运动员在运动前血糖浓度的变化，图2表示信号分子A对靶细胞发挥作用的过程。图3为巨噬细胞避免过度炎症反应的机制，下列相关叙述正确的是（ ）
| A．图1中cd段血糖升高是肝糖原和肌糖原水解成葡萄糖所致，图3中VEGFR-3的化学本质最可能是糖蛋白 |
| B．若图2所示细胞为垂体细胞，则信号分子A可能是抗利尿激素或甲状腺激素等 |
| C．若图2中信号分子A为淋巴因子，则图2所示细胞可能是浆细胞 |
| D．图3中抑制TLR4-NF-KB介导的炎症反应是通过抑制NF-KB 的作用来实现 |
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【推荐2】下面有关人类免疫缺陷病毒（HIV）和新型冠状病毒（2019-nCoV）的叙述中正确的是（ ）
| A．HIV会降低人类的特异性免疫能力和非特异性免疫能力 |
| B．新冠肺炎的无症状感染者只能通过核酸检测进行筛查 |
| C．可以用模拟呼吸道黏膜的培养基培育新型冠状病毒 |
| D．HIV可在辅助性T细胞中增殖，其增殖速率与T细胞增殖速率相同 |
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【推荐1】科学研究发现，树突状细胞（DC细胞）在免疫反应中，有强大的摄取、处理和呈递抗原的功能。如图所示为DC细胞参与免疫的过程，下列相关说法正确的是（ ）
| A．巨噬细胞、T细胞、树突状细胞都具有摄取、处理及呈递抗原的能力 |
| B．只要与T细胞表面的特定分子结合，DC细胞即可发生分裂、分化 |
| C．图中T细胞仅参与体液免疫，不参与细胞免疫 |
| D．清除体内的异常细胞，体现了免疫系统的免疫监视和免疫自稳功能 |
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【推荐2】美国科学家詹姆斯·艾利森和日本科学家本廉佑共同获得2018年诺贝尔生理学或医学奖。艾利森发现抑制CTLA-4分子能使T细胞大量增殖而发挥免疫功能。本庶佑则在T细胞上首次发现了PD-1分子，PD-1和CTLA-4相似，抑制PD-1则能够活化T细胞，刺激生物体内免疫功能。研究进一步发现：CTLA-4与PD-1的联合疗法，能使末期转移性黑色素瘤患者的三年存活率达到约60%。可见真正治疗人体疾病的有效手段是从根本上提高人体的免疫力。据此分析以下说法正确的是（ ）
| A．由T细胞上有PD-1分子可知只有T细胞含有PD-1分子特有基因 |
| B．T细胞大量增殖、攻击肿瘤细胞体现了免疫系统的防卫功能 |
| C．一个人是否会患癌症以及癌症治疗的效果如何都与人体免疫力有关 |
| D．CLA-4与PD-1的联合疗法的理论基础可能与细胞膜的选择透过性功能相关 |
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【推荐1】巨噬细胞表面的CD23识别白色念珠菌（一种真菌）后，其细胞内的一氧化氮合酶被激活，产生一氧化氮，杀灭真菌。研究人员用白色念珠菌感染野生型小鼠和JNK（一种蛋白激酶）基因敲除小鼠，采集了感染前后两种小鼠血细胞中的mRNA，利用RT-PCR技术扩增CD23基因，过程和结果如下图所示。下列说法正确的是（ ）
| A．巨噬细胞、树突状细胞、T细胞都是具有摄取处理呈递抗原能力的免疫细胞 |
| B．过程Ⅱ对1个单链cDNA进行20次循环，理论上需要消耗220个引物B |
| C．野生型和JNK基因敲除组的CD23的数量和一氧化氮合酶的活性一定不同 |
| D．JNK蛋白激酶抑制剂或一氧化氮合酶激活剂可治疗白色念珠菌的感染 |
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【推荐2】辅助性T细胞（Th） 表面具有接受调控细胞活化所需的信号分子，可分为两大类：第一类Th细胞膜的必要组分，如CD28分子，主要为Th识别抗原后的活化提供必需的第二信号，以完成Th细胞的增殖和分化；第二类只在活化后的Th细胞表面表达，如CTLA-4和PD-1，通过与相应信号分子结合向Th发出抑制信号，阻断活化Th的增殖、分化及发挥免疫效应。下列说法错误的是（ ）
| A．APC 摄取处理病原体，将抗原呈递在细胞表面并传递给Th使其活化 |
| B．CD28分子等第二信号缺失或功能障碍，将导致机体免疫功能不足或缺陷 |
| C．CD28、CTLA-4分子在细胞表面出现时间有差异，是基因选择性表达的结果 |
| D．癌细胞可通过PD-1抑制Th活化，降低机体免疫防御功能而形成肿瘤 |
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【推荐3】有关免疫逃逸机制如图1所示。研究表明，当PD-1与PD-L1结合后，便提供了抑制性信号，诱导了T细胞凋亡，从而抑制T细胞的活化和增殖。肿瘤细胞表面的PD-L1蛋白与细胞内的HIP1R蛋白结合，借助CMTM6分子的帮助，又回到细胞表面，实现免疫逃逸。为了探究HIP1R蛋白对PD-L1蛋白的作用，研究人员用HIP1R的反义基因片段（si-HIP1R，转录以后的mRNA可以和HIP1R的mRNA结合）处理结肠癌，检测PD-L1蛋白和HIP1R蛋白，结果如图2所示。研究人员又分别用一定浓度溶酶体抑制剂NHCI处理，结果如图3。下列说法错误的是（ ）
| A．肿瘤细胞PD-L1抗体可阻断肿瘤细胞和T细胞结合，重新激活患者自身免疫细胞来杀伤肿瘤 |
| B．探究HIP1R蛋白对PD-L1蛋白的作用，加入对照试剂目的为进行非反义基因片段处理 |
| C．据图2可知，HIP1R蛋白对PD-L1蛋白具有促进作用 |
| D．结合图1和图3分析可知，HIP1R蛋白和PD-L1蛋白结合后，靶向运送到溶酶体后降解 |
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