【推荐1】甲型流感病毒（IAV）是一种会感染人和动物并引发严重呼吸道疾病的病毒。为寻找防控IAV的新思路，科研人员以小鼠为实验对象，研究了高脂肪低糖类（KD）的饮食对抵御IAV感染的效果。请回答问题：
（1）免疫系统由____________________________________________组成。除防卫功能外，免疫系统还具有________________功能。
（2）IAV必须在__________内增殖，侵入人体后，一部分能被吞噬细胞吞噬，这属于免疫防卫的第_______道防线。
（3）研究人员用不同的饲料喂养小鼠，7天后再用一定浓度的IAV感染小鼠。统计小鼠的生存率，以及效应T细胞和yT细胞（一种新型T细胞）的相对数量，结果并别如图1和图2所示。

①实验组小鼠应用__________饲料饲喂。
②分析图1结果显示，IAV感染3天后，______________________________，说明实验组饮食方案可以增强小鼠抵御IAV感染的能力。
③由图2结果，研究人员推测，γT细胞在KD饮食增强小鼠抵御IAV感染能力方面发挥主要作用，依据是__________________________________________________。
（4）研究发现，A基因是决定γT细胞分化成功的关键基因，为了验证上述推测，科研人员构建了A基因敲除小鼠，请写出简要的设计思路及预期结果____________________。
（5）小鼠肺部粘液能捕获病毒，抵御感染。科研人员发现，（3）中实验组小鼠肺部粘液生成细胞数目高于对照组，而KD饮食的A基因敲除小鼠的检测结果与（3）的对照组无显著差异。综合上述实验结果，推测KD饮食增强小鼠抵御IAV感染的机理是__________________。

【推荐2】脂多糖（LPS）是革兰氏阴性菌细胞壁的主要成分之一。高脂肪/低纤维的饮食促进肠道内革兰氏阴性菌过度生长，造成血浆中脂多糖（LPS）含量升高。脂多糖（LPS）可引起炎症反应及胰岛B细胞的功能变化，如图所示。

1．图中A化学成分是___________。
2．结合图分析，从功能看LPS-LBP复合物最可能是___________。

A．抗原

B．抗体

C．神经递质

D．激素

3．巨噬细胞在炎症反应启动中起关键作用。结合图，以下分析合理的是___________。

A．LPS-LBP复合物可促进巨噬细胞中特定的基因表达

B．LPS引发的炎症反应与细胞因子有关

C．若使结构A失去功能，可以终止胰岛B细胞的炎症反应

D．提高血浆中的LBP，可以减弱LPS对胰岛B细胞的作用

“器官芯片”是一种体外三维（3D）细胞培养技术，在细胞操作和分析上具有优势。我国科学家为研究利拉鲁肽（Li）治疗糖尿病的机理，利用模式动物小鼠设计搭建了脂肪3D器官芯片、胰岛3D器官芯片和如图所示的脂肪-胰岛联合芯片，通过添加LPS和利拉鲁肽（Li）分别模拟体内发生的炎症反应及利拉鲁肽（Li）的作用，测定培养基中炎症因子和胰岛素含量，结果如图。


注：“*”表示两组间存在显著差异（p<0．05），“ns”表示无显著差异（p>0．05）
4．与植物、微生物细胞比较，3D器官芯片中培养的细胞对环境条件的要求___________（较高/较低/相似）。
5．据图信息和已有知识，描述LPS对3种器官芯片中炎症反应的作用和利拉鲁肽（Li）对该作用影响的差异，并由此分析利拉鲁肽（Li）治疗糖尿病的可能机制：______________________。

【推荐1】新冠病毒的肆虐给人类生活带来了极大的影响，研发疫苗是防控新冠肺炎的有效措施。下图为我国研制中的两种疫苗的作用示意图，请回答下列问题：

（1）人体免疫系统识别到入侵的病毒后，激活的T细胞可转变成_____，直接攻击被该病毒入侵的细胞。激活的B细胞则可转变成_____大量合成_____，分泌到细胞外，结合并阻止该病毒入侵人体细胞。
（2）图中①为将新冠病毒灭活后研制的灭活病毒疫苗，这种疫苗保留有新冠病毒的_____，能激活人体产生免疫反应，但通常需要多次接种，原因是_____。
（3）根据新冠病毒通过表面棘突蛋白（S蛋白）与人细胞膜上ACE2受体结合后入侵人体细胞的特点，研制了图中②所示的腺病毒载体疫苗，将编码新冠病毒S蛋白的基因经过_____酶的作用，构建无害的腺病毒载体。
（4）腺病毒载体疫苗注入人体后，可表达出新冠病毒的_____，诱发人体内产生_____细胞，当人体被新冠病毒感染时，能迅速增殖分化，发挥免疫保护作用。
（5）接种腺病毒载体疫苗的人若在接种前感染过腺病毒，可能会存在“预存免疫”而降低疫苗的免疫效果，其原因是_____。

【推荐2】糖尿病的形成有多种原因，下图所示①、②、③是由三种自身免疫病引起的糖尿病，请据图回答下列问题：

（1）图中①所示为浆细胞产生的抗体Y₁与胰岛B细胞上的受体结合，导致胰岛B细胞对________的敏感度降低，胰岛素的分泌量减少，血糖浓度升高。
（2）图中②所示的自身免疫病的患病机理是浆细胞产生的抗体Y₂直接作用于________，导致胰岛素分泌________，血糖浓度升高。
（3）图中③所示为浆细胞产生的抗体Y₃与________结合，使胰岛素不能发挥作用，从而使血糖浓度升高。
（4）在上述三种自身免疫病中，可以通过注射胰岛素进行治疗的是________（填数字）。有一种青少年型（Ⅱ型）糖尿病，经检查发现患者血液中胰岛素含量正常，但患者仍表现出尿糖症状，该病的病因最有可能类似于图示中的________（填数字）。
（5）当胰岛素含量高时血糖含量降低，胰岛素的分泌量就会受到影响，这种调节方式称为________。

【推荐1】研究发现，胃肠道遭受毒素入侵后，分布在肠嗜铬细胞的细胞膜上的Ca²⁺通道被激活，并释放大量5-羟色胺（5-HT），其周围的迷走神经感觉神经末梢能接收5-HT并将信号传送到脑干孤束核，会激活“厌恶中枢”，产生与“恶心”相关的厌恶性情绪；另一方面激活呕吐中枢，通过调节膈肌和腹肌，引发呕吐行为。我国科学家首次详细绘制出了小鼠从肠道到大脑的防御反应神经通路，具体过程如图所示。

(1)迷走神经细胞的特异性受体与5-HT结合后，产生兴奋时，兴奋部位与未兴奋部位之间形成__________传导到轴突末端。将兴奋在神经元之间传递时，突触前膜发生的信号转变过程__________，当突触前膜放抑制性神经递质，则突触后膜__________（“会”或“不会”）产生突触后膜电位变化。
(2)宿主体内的细菌会产生毒素，刺激机体的“厌恶中枢”，在__________产生“恶心”的感觉，并通过传出神经元传递到__________等部位产生效应。
(3)细菌产生的毒素可引起机体产生特异性免疫中的__________免疫，其中起作用的辅助性T淋巴细胞在__________中成熟。可以多次接种失活的毒素对机体进行预防保护，此免疫接种方式称为______。
(4)研究小组对呕吐行为中突触处进行实验，下图表示突触前神经膜电位元的刺激强度随时间逐渐增强（S1～S8）的图像，以及在相应刺激强度下突触后神经元膜电位的变化规律的图像。

刺激强度达到__________时，突触后神经元才会兴奋，若在S5～S8期间刺激神经（由多条如图所示的神经纤维组成的神经）则兴奋强度随刺激强度的增大而__________。

【推荐2】为了研究特异性免疫反应，研究者用同种小鼠为材料，以小鼠的感染情况为观察指标，分别进行4个与某种胞内寄生菌有关的免疫学实验。
①给注射和未注射抗T细胞抗体的两组小鼠分别接种某种胞内寄生菌。
②给注射和未注射感染过某种胞内寄生菌小鼠的T细胞的两组小鼠分别接种该菌。
③给注射和未注射感染过某种胞内寄生菌小鼠的B细胞的两组小鼠分别接种该菌。
④给注射和未注射白细胞介素-2的两组小鼠分别接种该菌。
（说明：实验条件符合实验要求）
请回答：
(1)设计表格，并将预测的实验结果与结果的原因分析填入表中____。
(2)分析与讨论
①特异性免疫应答包括三个过程：机体对病原体的特异性识别；细胞分裂产生淋巴细胞群；淋巴细胞经过分化，特化为______。最终完成对病原体的消灭和清除。
②小鼠感染某种胞内寄生菌后，吞噬细胞除了可以杀伤该细菌外，还可起到______的作用。

【推荐3】人感染埃博拉病毒（EV）的致死率可高达90%。EV的主要靶细胞是吞噬细胞、血管内皮细胞、肝细胞和肾细胞等，吞噬细胞最先被EV侵染，EV能在吞噬细胞中增殖并随之扩散至全身。EV的致病机制如下图所示。

（1）被EV侵染的吞噬细胞功能异常，无法将EV特有的抗原暴露并直接呈递给_________细胞，因而难以激活人体的_________免疫。
（2）EV侵染吞噬细胞后，能诱导淋巴细胞凋亡，进而_________（填“促进”或“抑制”）免疫应答。
（3）sGP是EV基因指导合成的一种分泌型糖蛋白，与EV表面的糖蛋白GP结构很相似。GP作为_________，能刺激机体产生与其特异性结合的抗体。在患者体内，抗体可以与sGP结合，从而失去了_________的机会。
（4）被EV侵染的吞噬细胞分泌的sGP与_________共同作用于_________细胞，使其通透性增加，出现出血症状。
（5）综合上述分析，人感染EV致死率高的主要原因是__________________。

【推荐2】CRISPR/CAS9基因组编辑技术源于细菌抵御噬菌体的机理研究。细菌被特定噬菌体感染后，细菌Cas2会随机切断入侵的噬菌体DNA双链，并将切下的一个DNA片段（原型间隔序列）插入CRISPR位点（由间隔序列和重复序列交替排列组成的基因序列）的重复序列中，构成新的间隔序列，形成“免疫记忆”。当同种噬菌体再次入侵时，由CRISPR位，点的新的间隔序列转录产生的crRNA便会将另一种蛋白质（如Cas9）准确带人到入侵者的原间隔序列DNA处，并将之切断，即“免疫灭杀”。CRISPR/Cas9基因编辑技术中，sgRNA（单向导RNA）是根据靶基因设计的引导RNA，准确引导Cas9切割与sgRNA配对的靶基因DNA序列，CRISPR/Cas9系统进行基因编辑时，对DNA序列中的原型间隔序列相邻基序具有较高的编辑效率，如图所示。回答下列问题：

(1)细菌Cas2基因表达Cas2的过程需要细菌提供____________等原料，Cas2和Cas9在功能上都属于____________酶，可催化____________（化学键）水解。
(2)CRISPR/Cas9系统中的sgRNA与细菌体内的____________功能相同，都可以与相应靶基因序列发生碱基互补配对。细菌利用该防御机制可以有效抵抗噬菌体的二次入侵，但是仍然会有部分噬菌体能够继续侵染已经获得免疫能力的宿主菌，原因可能是：____________。
(3)CRISPR/Cas9基因编辑技术存在一定的脱靶效应：正常情况下，sgRNA通过20个核苷酸长度的引导序列与目标DNA序列发生碱基互补配对准确识别需要编辑的位点，然而有时会发生第18-20个碱基不匹配的情况，此时，Cas9可通过一个手指状的结构紧紧抓住错配区稳定住RNA-DNA双链，从而为Cas9切割DNA铺平道路，但这可能会导致Cas9在错误的基因位点切割双链DNA，从而引发潜在风险。请就如何降低脱靶效应，提出可能的思路：____________。
(4)研究证实，人低氧诱导因子（HIF-1α）表达水平与肝癌的发生发展具有密切关系，HIF-lα在肝癌细胞中的表达水平明显高于正常肝细胞，使用CRISPR/Cas9基因编辑技术敲除HIF-1a基因为肝癌治疗提供了新途径。科研人员构建了靶向HIF-1α基因的CRISPR/Cas9重组质粒，并用重组质粒对肝癌细胞进行转染，利用其敲除肝癌细胞中的HIF-1α基因，并通过12孔板筛选获得了基因敲除的混合克隆细胞株，然后用HIF-1α表达诱导剂（CoCl₂）诱导相关细胞，提取蛋白，用Westernblot法（分离检测蛋白质的一种方法）检测HIF-1α蛋白的表达，以相应条带灰度值（越大）表示表达水平（越高）。下图为三类细胞HIF-1α蛋白的检测结果：

请尝试分析图示实验结果及结论：________________________。

【推荐3】黏多糖贮积症是由IDUA基因突变导致转录出的mRNA长度不变但提前出现终止密码子，导致合成的IDUA酶失去活性，积累过多的黏多糖无法及时清除，造成人体多系统功能障碍。科研人员对此病的治疗进行相关研究。
(1)黏多糖贮积症患者细胞中IDUA基因转录出mRNA的过程需要以________为原料。
(2)sup―tRNA（由相应基因转录而来）与普通tRNA的结构、功能相同，但它的反密码子可以与终止密码子配对。在上述这一类突变基因的翻译过程中，加入sup-tRNA发挥的作用是________，从而能够获得有功能的全长蛋白。
(3)不同的sup—tRNA可以携带不同氨基酸，为比较它们的通读效果，科研人员进行了相关研究，实验结果如图。

注：“-”代表未加入
据图分析，实验组将携带不同氨基酸的Sup-tRNA基因和________基因导入正常的受体细胞，并检测导入基因的表达情况。据结果分析，携带酪氨酸的sup-tRNA能________。
(4)科研人员利用携带酪氨酸的sup—tRNA分别对IDUA突变基因纯合小鼠（编号为A组）及IDUA基因敲除小鼠进行治疗（编号为B组），检测肝脏细胞IDUA酶活性和组织黏多糖的积累量，与治疗前的小鼠相比较，实验结果为________，证明携带酪氨酸的sup-tRNA可以治疗黏多糖贮积症。