【推荐1】自由基学说是一种细胞衰老假说，机制如图所示，下列关于自由基学说的叙述，错误的是（　　）
   

A．过程①属于正反馈调节，会使细胞产生更多自由基

B．过程②可导致核糖体膜损伤，影响细胞蛋白质合成

C．过程③可引起细胞内多种酶活性降低，加速细胞衰老

D．过程④可能会导致细胞衰老，也可能会导致细胞癌变

【推荐2】被病原体感染的巨噬细胞会发生内质网应激（ERS）。ERS发生时内质网激酶PERK与分子伴侣GRP78解离，PERK发生磷酸化后催化翻译起始因子磷酸化，导致蛋白质翻译暂停；GRP78则与未折叠蛋白质结合，帮助其进行折叠。ERS的发生还可激活内质网自噬，此时蛋白Atg8a会与内质网上的自噬受体结合，启动自噬过程。Keap1蛋白可提高内质网上自噬受体的泛素化水平，促进内质网自噬。下列说法错误的是（　　）

A．解离后的GRP78通过减少内质网中未折叠蛋白的堆积来缓解内质网压力

B．磷酸化的PERK通过减少运往内质网的蛋白质来缓解内质网压力

C．提高Keapl的泛素化水平可促进自噬受体与Atg8a的结合，加速内质网自噬

D．自噬可将内质网内堆积的蛋白质降解并重新利用，减少细胞内物质和能量的浪费

【推荐3】人体细胞中的染色体DNA会随着复制次数增加而逐渐缩短。在生殖系细胞中存在端粒酶（由RNA和蛋白质形成的复合体），能够将变短的DNA末端重新加长。端粒酶作用机理如图所示。下列相关叙述不正确的是（　　）

A．原核细胞中不会含有端粒

B．端粒酶中的蛋白质能够催化染色体DNA的合成

C．人体生殖系细胞以外的其他细胞不含端粒酶基因

D．细胞衰老与染色体DNA随复制次数增加而缩短有关

【推荐1】某研究团队发现了“用小苏打饿死癌细胞”的新疗法，即在常规治疗的基础上注射小苏打水，去除肿瘤内的氢离子，破坏乳酸根和氢离子的协同作用，从而杀死处于葡萄糖饥饿状态的癌细胞。下列有关说法不正确的是(　　)

A．细胞癌变与遗传物质的改变有关

B．切断癌细胞的“糖路”，可达到“饿死”肿瘤细胞的目的

C．细胞癌变后其生命活动仍然受基因控制

D．该疗法与常规治疗中的化疗法的原理完全相同

【推荐2】《PNAS》杂志最近在线发表了中国科学院生物物理研究所研究人员在肿瘤药物靶向输送领域的最新成果（如图所示）。下列叙述正确的是（       ）

A．恶性肿瘤内有大量癌细胞，和正常细胞相比，癌细胞水分含量少，细胞呼吸速率加快

B．细胞癌变后，位于细胞膜上的粘连蛋白等物质会减少，使癌细胞容易在体内分散和转移

C．细胞癌变与细胞凋亡都是基因选择性表达的结果，前者是异常表达，后者是正常表达

D．要控制肿瘤细胞的过度增殖，肿瘤药物作用的时间最好是细胞分裂前期纺锤体形成时

【推荐3】肿瘤细胞在有氧条件下也以无氧呼吸为主，称作Warburg效应。HK2是催化有氧呼吸第一阶段的关键酶，定位于线粒体外膜上，可将肿瘤细胞吸收的葡萄糖转化为6-磷酸葡萄糖（G-6-P），然而过量的Ｇ－６－Ｐ会促进HK2从线粒体外膜上脱落，通过消耗能量引起IκBα的磷酸化和降解，进而造成PD-L1的高表达，最终抑制了T细胞介导的肿瘤杀伤。主要过程如下图所示。下列说法正确的是（       ）
   

A．Warburg效应会促进乳酸的合成

B．NF-κB可以进入细胞核促进PD-Ll的表达，说明IκBα增强了NF-κB的活性

C．磷酸化IκBα的磷酸基团最可能来自游离的磷酸基团

D．HK2的脱落有利于肿瘤细胞抵抗T细胞的杀伤，可能是因为抑制了G-6-P的持续合成