【推荐1】高赖氨酸血症是由于线粒体内分解赖氨酸的A酶缺乏而引起的代谢紊乱疾病，分I型和II型。患者血液中赖氨酸浓度皆偏高，I型患者症状不明显，II型患者发育迟缓。科研人员对其发病机制进行了研究。
（1）赖氨酸是人体必需氨基酸，摄入人体的赖氨酸除用于合成蛋白质外，还可经过脱氨作用后进入有氧呼吸过程，最终被分解成_______，并为生命活动供能。
（2）赖氨酸进入线粒体后降解途径如图1，图1中A酶由LKR及SDH两部分组成。据图分析，赖氨酸在线粒体膜上________的协助下进入线粒体中与a-酮戊二酸结合，在LKR催化下形成_________，后者在_________催化下被分解。

（3）编码A酶的A基因突变会造成高赖氨酸血症。科研人员以秀丽线虫为材料，经诱变得到了表皮细胞线粒体异常增大的A基因突变体甲，将A酶的LKR和SDH基因分别在甲的细胞中表达，发现SDH可以将其中的线粒体回复到野生型而LKR不能。而已知的LKR和SDH均受损的线虫突变体乙表皮细胞线粒体不增大。说明只有在________情况下会引起线粒体异常增大。
（4）进一步通过实验研究野生型、LKR突变和SDH突变小鼠，结果如图2。

推测I型和II型高赖氨酸血症分别是因_______引起的。综合以上信息解释II型高赖氨酸血症出现图2中结果的机理是_________。

【推荐2】人体血液中高水平的低密度脂蛋白（LDL-C）会诱发高胆固醇血脂症，科研人员对此疾病的致病机理进行了相关研究。

（1）正常人体中低密度脂蛋白受体（LDLR）的作用过程如图1所示。LDL-C与细胞膜上的LDLR特异性___后，以________方式摄入细胞。LDLR重新回到细胞表面发挥作用，从而________LDL-C在血液中的含量。
（2）据图2分析，LDLR与PCSK9蛋白结合后，其空间结构改变，导致不能________；且LDLR被相关酶降解，直接导致________过程受阻，从而引起高胆固醇血脂症。
（3）根据上述研究，可以________作为抗原制备单克隆抗体，利用该抗体制成靶向药物，治疗高胆固醇血脂症。研究人员将高胆固醇血脂症患者随机分为4组，对这种单抗靶向药物的治疗效果进行相关研究，临床试验结果如下表所示：

单抗靶向药物剂量	实验 人数	给药 间隔	LDL-C降低量 （%）	LDL-C处于 正常水平的人数
150mg	15	4周	28.9	4
200mg	15	A	31.5	3
300mg	15	B	42.5	10
150mg	15	2周	67.9	15

①实验研究目的是：________。
②由结果可知：给药间隔相同时，这种单抗靶向药物降低血液中LDL-C的程度与给药剂量成正相关，请完善上表中的实验设计，A：________，B：________。
③本实验治疗效果最佳的方案是：________，理由是________，影响治疗效果的因素中________的作用更关键。
（4）他汀类药物是常规的降脂药物，请你提出一个能进一步深入研究的问题，并简述实验分组方案____________。

【推荐3】人体既可以从食物中获取胆固醇，也可以依靠自身细胞合成胆固醇。血液中的胆固醇需要与载脂蛋白结合成低密度脂蛋白（简称LDL），才能被运送至身体各处的细胞。一种名为家族性高胆固醇血症的单基因遗传病患者血液内胆固醇含量是正常人的6倍以上。
（1）胆固醇是人体细胞_______的重要组分。
（2）研究人员利用体外培养的细胞对胆固醇合成速度的调节机制进行了研究。

	胆固醇合成速度
	正常细胞	高胆固醇血症患者细胞
常规细胞培养条件	低	高
去除培养液中血清成分	高	高
无血清培养基中加入LDL	低	高

根据上述实验结果可知，正常情况下，细胞合成胆固醇的速度受到血液中________含量的调控这是一种________调节机制，能够避免血液中胆固醇含量过高，而家族性高胆固醇血症患者丧失了这种调节能力。
（3）研究人员检测体外培养的正常细胞和家族性高胆固醇血症患者细胞摄取LDL的速度，得到下图所示结果。

① 由图可知，当LDL浓度超过35μg/ml时，A线斜率明显下降，且随LDL浓度增加，A线与B线的差值________。据此可推测正常细胞有两种摄取LDL的方式。方式一：LDL与细胞膜上的特异性受体结合后被胞吞，之后受体重新回到膜上；方式二：LDL被随机内吞入细胞（不需要与受体结合）。家族性高胆固醇血症患者细胞摄取胆固醇的方式可能为______。
② 研究人员分别培养正常人及患者的细胞，一段时间后检测细胞放射性强度。若①的假设成立，请将预期实验结果填入表格（ “+”表示细胞有放射性，“+”数量越多放射性越强，“-”表示细胞无放射性）。

	1组	2组	3组	4组
实验材料	正常细胞	正常细胞	患者细胞	患者细胞
培养液	加入20µg/mL放射性标记LDL	加入20µg/mL放射性标记LDL+高浓度无标记LDL	同组1	同组2
细胞放射性强度	+++	i_____	ii_____	iii_____

（4）研究人员将能够破坏细胞膜上各种受体的链霉蛋白酶加入细胞培养液中，发现正常细胞摄取LDL的速度______，家族性高胆固醇血症患者细胞摄取LDL的速度______，进一步证实了LDL受体的存在。
（5）根据上述研究，解释家族性高胆固醇血症患者血液内胆固醇含量过高的病理机制_______________________________________________________________________。

【推荐1】图1表示人体内E2（一种雌激素）、胰岛素分泌的部分调节过程，器官甲是血糖调节的中枢。图2表示脂肪细胞中胰岛素作用机制及游离脂肪酸（FFA）对糖代谢的作用示意图。请回答。

（1）分泌E2的器官主要是__________（名称）。排卵前，E2含量升高导致器官乙即_______，对甲器官分泌的①敏感性升高，有利于合成和分泌E2，这属于___________（正反馈/负反馈） 调节。
（2）寒冷条件下，器官甲可通过分泌______________________，间接升高甲状腺激素的含量，维持体温稳定。人体需源源不断地产生胰岛素等激素，以维持激素含量的动态平衡，这是因为激素一旦与靶细胞上的受体结合并起作用后就会___________。
（3）图2，胰岛素与__________________结合后，经过细胞内信号转导，引起含GLUT4的囊泡与细胞膜融合，增加细胞膜上GLUT4的含量，从而提高细胞对___________的转运能力。
（4）胰岛素抵抗是指靶器官对胰岛素不敏感。机体为克服胰岛素抵抗，胰岛B细胞__________（增加/减少）胰岛素的分泌量，可造成该细胞受损，引发Ⅱ型糖尿病。
（5）游离脂肪酸（FFA）在胰岛素抵抗的发生中起重要作用
A．使体内产生胰岛素抗体
B．引起胰岛素与IR的结合发生障碍
C．抑制含GLUT4的囊泡与细胞膜的融合
D．使胰岛素和IR结合后形成的细胞内信号转导缺失

【推荐2】如图为人体激素作用于靶细胞的两种机理示意图，根据所学生物学知识回答下列问题：

（1）若激素B是胰岛素，体内胰岛素的靶细胞是__________________。如果某人患糖尿病，但不能通过注射适量胰岛素治疗，可能的原因是_____________________________________
（2）若该图表示下丘脑细胞，则细胞膜上除了有与激素结合的受体外，还可能具有与_____相结合的受体。
（3）若激素A是甲状腺激素，则它进入细胞后与受体结合，促使细胞合成______________，进一步合成新的蛋白质，促进细胞代谢。寒冷刺激促进机体甲状腺激素的合成和分泌，但它的含量示中维持相对稳定的原因是________________________________________________。
（4）激素不组成细胞结构，不提供能量，不起催化作用，使靶细胞__________________发生变化   ，因此激素被称为调节生命活动__________分子。激素调节是体液调节的主要方式，请概括体液调节与神经调节之间的关系______________________