1 . 朱大爷患了“渐冻症”（ALS），生活不能自理。患者运动神经细胞受到损伤，肌肉逐渐萎缩无力以至瘫痪，而患者大脑始终保持清醒，因此ALS被称为比癌症还要残酷的绝症，下图是ALS患者病变部位结构发生的部分生理过程，NMDA为膜上的结构，请回答下列问题：

(1)图中所示结构为_________，神经递质通过________（方式）分泌到细胞外，再通过扩散与NMDA结合，使下个神经元__________（填“兴奋”或“抑制”）。
(2)ALS发病机理可能是谷氨酸引起Na⁺过度内流，引起神经细胞________升高最终水肿破裂，可通过注射_________（填“促进”或“抑制”）谷氨酸信息传递的药物来缓解病症。
(3)对患者注射神经类药物进行治疗时，病人__________（填“有”或“没有”）感觉，_________（填“有”或“没有”）反应。
(4)早期患者基本可以有意识地控制排尿，是因为__________。晚期患者有尿潴留（尿不尽）现象，可能是膀胱缩小程度不够，_____________（填“交感”或“副交感”）神经兴奋，会使膀胱缩小。

2 . 人脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”，多巴胺使此处的神经元兴奋，传递到脑的“奖赏中枢”，可使人体验到欣快感，因而多巴胺被认为是引发“奖赏”的神经递质。毒品和某些药物能干扰这种调控机制，使人产生对毒品或药物的依赖。下列是神经系统调控多巴胺释放的相关示意图，已知图1中轴突1释放多巴胺。请分析后回答：
   
(1)图1中轴突1释放多巴胺后，多巴胺可与神经元M上的________结合，使突触后膜内侧Na⁺浓度________（增大/减小），引发“奖赏中枢”产生欣快感。
(2)为了研究图1中轴突2释放的神经递质对轴突1的影响，进行如图1所示实验，结果如图2。推测轴突2所释放的神经递质的作用是________（填“促进”或“抑制”）轴突1释放多巴胺。
(3)图3表示轴突3某时刻膜电位状态，乙区与丁区间膜内局部电流的方向可能是________。
(4)毒品可卡因是最强的天然中枢兴奋剂，图4为可卡因对人脑部突触间神经冲动的传递干扰示意图。据图分析，可卡因让人兴奋的原理是__________。
(5)吗啡是麻醉中常用的镇痛药，但能使人产生欣快感而依赖成瘾。已知图1中轴突2所在神经元细胞膜上有吗啡受体。请结合图1、图2及题干信息，解释人长期使用过量吗啡而产生药物依赖的原因是___________。

3 . 如图甲表示神经元的部分模式图，图乙表示突触的局部模式图，下列叙述错误的是（       ）

A．若给图甲箭头处施加一强刺激，则电位计指针先向左偏，后向右偏

B．细胞1分泌信号分子的过程需消耗能量，信号分子在间隙中的扩散不消耗能量

C．信号分子与蛋白质A结合后将导致细胞2膜电位由外正内负变为外负内正

D．抑郁症与患者体内细胞1分泌的某种信号分子被降解有关，研发抑制信号分子水解酶活性的药物，可达到改善抑郁症状的效果

4 . 临床上常用以吗啡为代表的麻醉性镇痛药，吗啡通过激活感觉神经突触前膜上的相关受体，引起一系列反应，使致痛物质释放减少，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用，但具有成瘾性。科学家为研究新型镇痛药，设计了实验装置(图甲，电表Ⅰ的电极分别在Q点细胞内外侧、电表Ⅱ的电极分别在 R、S点的细胞外侧)并建立了痛觉产生的神经通路模型(图丁)。科学家发现河豚毒素(TTX)可以特异性且快速阻断Na⁺通道，阻止动作电位的产生和传导来镇痛。下列分析正确的是（     ）

A．静息时，若升高细胞外K+浓度，则电表Ⅰ的指针右偏幅度增大

B．刺激P点，电表Ⅰ和电表Ⅱ记录到的电位变化波形分别为图乙和图丙

C．停用TTX后刺激P点，电表Ⅰ指针偏转幅度变大，最大处Q点膜内Na+浓度可能高于膜外

D．X 物质可代表吗啡，长期使用吗啡后突然停止，会使得致痛物质释放量迅速增加

5 . 河豚是一种美味的食材,但其体内含有的河豚毒素是一种剧毒的神经毒素,烹饪不当会引发中毒。河豚毒素能特异性地抑制Na⁺通道,且作用时间越长效果越明显;但河豚毒素对K⁺通道无直接影响。请回答下列问题:

(1)血浆渗透压的大小主要与_________有关。图中兴奋在神经纤维上的传导方向是______________(用字母和箭头表示)。
(2)兴奋在传递过程中，突触前膜释放的兴奋性神经递质到突触间隙，与肌细胞膜上的____________结合，引发Na ⁺通道开放，使肌细胞收缩。
(3)研究发现,肌细胞外Ca²⁺对Na⁺存在“膜屏障作用”(即Ca²⁺在膜上形成屏障,使Na⁺内流减少)，因此Ca²⁺浓度会影响肌细胞的兴奋性。临床上血钙含量偏高，会引起肌无力，原因是____________。
(4)临床上根据河豚毒素的作用机理,在经过提纯、减毒处理之后,可以用作麻醉药、镇痛药物，请分析河豚毒素能起镇痛作用的原因是__________________。

6 . 吸烟有害健康，其中的尼古丁使人产生严重的依赖性和成瘾性，还会对内环境稳态造成损伤。下图表示尼古丁影响人体某些生命活动的机制。以下叙述错误的是（       ）

A．据图可知，当尼古丁与 POMC 神经元膜上的受体结合后，会引起导致 POMC 神经元兴奋

B．信号从 POMC 神经元传递至“饱腹感”神经元的过程中会有传递形式的变化，“饱腹感”神经元应位于大脑皮层

C．戒烟后，POMC 神经元的兴奋程度降低，通过“饱腹感”神经元对“食欲下降”的抑制作用增强，增加了食物的摄入

D．戒烟后，交感神经兴奋性下降，肾上腺素释放减少，脂肪细胞内脂肪的分解程度下降导致脂肪的积累

7 . 蛙类的坐骨神经既有传入神经纤维，又有传出神经纤维，是混合神经．实验人员做脊蛙（无头蛙）反射实验时，将麻醉药处理左腿的坐骨神经，在不同条件下分别刺激左趾尖和右趾尖，观察刺激反应，实验结果如下表．（“+”表示发生缩腿反射，“-”表示不发生缩腿反射），下列叙述正确的是（       ）

	用药前		用药后5分钟		用药后10分钟		用药后15分钟
	左腿	右腿	左腿	右腿	左腿	右腿	左腿	右腿
刺激左趾尖	+	+	+	+		+
刺激右趾尖	+	+	+	+		+		+

A．脊蛙没有大脑皮层，缩腿反射中枢受到破坏

B．该麻醉药对传入神经的起效比对传出神经快

C．用药后10分钟，左腿的传出神经已经被麻醉

D．用药后15分钟，右腿的传出神经已经被麻醉

8 . γ-氨基丁酸和某种局部麻醉药在神经递质传递过程中的作用机理如图所示。此种局部麻醉药单独使用时不能通过细胞膜，若与辣椒素同时注射才会发生如图乙所示效果．下列分析正确的是（       ）

A．γ-氨基丁酸与突触前膜的受体结合，引发突触前膜Cl-内流

B．辣椒素通过改变膜上转运蛋白结构以增大对局部麻醉药的通透性

C．局部麻醉药抑制辣椒素与其受体结合，阻止突触后膜Na+内流

D．γ-氨基丁酸和局部麻醉药在神经递质传递过程中的作用机理相同

9 . 渐冻症是一种严重的运动神经元损伤疾病，“谷氨酸毒性学说”是解释渐冻症发病机理的一种重要学说。下图表示渐冻症患者病变部位的有关生理变化过程。请回答下列有关问题：

(1)刺激发病初期的某渐冻症患者的感受器，此患者____（填“能”或“不能”）感觉到疼痛，从反射弧结构的角度分析，其原因是____。
(2)兴奋在图示结构中的传递是____的（单向/双向）。谷氨酸属于____（填“兴奋”或“抑制”）性神经递质，理由是____。
(3)Ca²⁺内流后会引起突触小泡____，该神经递质可继续作用，引起更多Na⁺内流，并最终导致神经元肿胀、坏死。
(4)某药物可用来缓解渐冻症的病症，其作用机理可能是____（答出1点即可）。

10 . 多巴胺是一种兴奋性神经递质，而多巴胺转运载体可以将突触间隙中的多巴胺回收以备再利用。可卡因可抑制前膜上多巴胺转运载体的活性影响多巴胺的回收，从而产生奖赏和依赖效应。产前可卡因暴露可导致胎儿糖代谢斋乱。实验发现，经鼻腔给予大鼠胰岛素，可降低可卡因所致的奖赏效应和运动活性，说明糖代谢紊乱与可卡因成瘾密切相关。下列相关分析错误的是（　　）

A．吸食可卡因刺激大脑中的“奖赏”中枢使人产生愉悦感，此反射活动的完成依赖的结构基础是反射弧

B．吸食可卡因可导致突触间隙中的多巴胺含量上升，长期吸食可能会导致后膜受体减少进而产生依赖

C．多巴胺通过突触间隙作用于突触后膜的过程属于神经调节

D．大鼠实验表明，胰岛素有望开发成为治疗可卡因成瘾的药物