实验分组及处理 | 空腹血糖水平(mmol/L) | 空腹胰岛素浓度(mU/L) | 胰腺组织Ca2+含量(mmol/g) | 胰腺组织CaN含量(U/mg) | 胰腺组织NFATcl蛋白表达量(IOD值) |
①正常组 | 4.20 | 13.98 | 1.18 | 73.84 | 1.15 |
②模型组 | 16.19 | 9.61 | 0.78 | 40.31 | 0.17 |
③抑制剂组 | 15.75 | 9.63 | 0.77 | 37.29 | 0.13 |
④消渴方组 | 8.66 | 12.78 | 1.05 | 55.45 | 0.80 |
⑤消渴方+抑制剂组 | 12.99 | 10.51 | 0.82 | 45.29 | 0.59 |
A.①为本实验的对照组,②~⑤为实验组 |
B.Ca2+进入胰岛B细胞的方式为协助扩散 |
C.高脂高糖饲喂和药物处理可能抑制了Ca2+/CaN/NFAT信号通路 |
D.消渴方通过改善Ca2+/CaN/NFAT信号通路功能进而促进胰岛素的分泌 |
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A.肾上腺髓质分泌肾上腺素,其分泌活动受内脏神经的直接支配,不存在分级调节 |
B.寒冷环境下机体通过多种途径减少散热以维持体温的相对恒定,同时机体产热量低于炎热环境 |
C.“建立血糖调节的模型”,模拟活动本身是构建动态的物理模型,再根据活动中的体会构建概念模型 |
D.下丘脑分泌的抗利尿激素,能提高肾脏集合管对水的通透性,促进水的重吸收 |
A.图中的M是下丘脑,为血糖平衡的调节中枢 |
B.胰岛B细胞分泌胰岛素的过程至少受四种物质的影响 |
C.胰岛素会促进脂肪细胞中葡萄糖加速转变为糖原和甘油三酯 |
D.图中所示人体内血糖平衡的调节方式属于神经调节和体液调节 |
组别 | 实验动物 | 处理 | 5周后实验结果 | ||
血糖浓度/(mmol.L-1) | 胰岛素浓度/(pmol·L-1) | GLUT4相对表达量 | |||
1 | 正常小鼠 | 灌喂生理盐水 | 7.3 | 84 | 66 |
2 | 糖尿病模型鼠 | 灌喂生理盐水 | 16.2 | 87 | -34 |
3 | 正常小鼠 | 灌喂APS溶液 | 7.2 | 86 | 64 |
4 | 糖尿病模型鼠 | 灌喂APS溶液 | 10.3 | 85 | 66 |
A.本实验的自变量为小鼠的健康状况和是否灌喂APS溶液 |
B.给正常小鼠灌喂APS溶液,小鼠体内的血糖调节几乎不受影响 |
C.据表可知,该糖尿病模型鼠体内的胰岛B细胞结构严重受损 |
D.APS可能是通过提高GLUT4的表达量来降低血糖浓度的 |
A.TRPM7基因可能通过促进Bax基因的表达来抑制细胞凋亡 |
B.TRPM7基因可能通过抑制Bcl-2基因的表达来抑制细胞凋亡 |
C.可通过抑制癌细胞中TRPM7基因的表达来治疗相关癌症 |
D.可通过促进癌细胞中TRPM7基因的表达来治疗相关癌症 |
处理1:机械刺激N2A细胞,检测电流变化
处理2:利用RNA干扰技术抑制N2A细胞的Piezo1基因表达,给予机械刺激,检测电流变化
处理3:机械刺激HEK293T细胞,检测电流变化
处理4:利用基因工程技术使HEK293T细胞高表达Piezo1基因,给予机械刺激,检测电流变化
下列实验处理与结果及结论匹配合理的是( )
序号 | 实验处理 | 结果 | 结论 |
① | 处理1、处理2 | Piezo1蛋白是感受机械刺激的离子通道型受体 | |
② | 处理1、处理4 | Piezo1蛋白不是感受机械刺激的离子通道型受体 | |
③ | 处理3、处理4 | Piezo1蛋白是感受机械刺激的离子通道型受体 | |
④ | 处理3、处理2 | Piezo1蛋白不是感受机械刺激的离子通道型受体 |
A.①② | B.③④ | C.①③ | D.②④ |
注:G0:细胞暂不分裂 G1:DNA合成前 S:DNA合成期 G2:DNA合成后 M期:分裂期
A.细胞癌变存在基因的选择性表达,癌变后一般不会正常凋亡 |
B.大蒜素和顺铂在抑制癌细胞增殖方面存在协同作用 |
C.CDK2 和 CyclinD1 基因参与抑制 G₁期到S期的转换 |
D.联合给药通过调控相关基因表达使更多细胞停留在(在G₀+G₁期) |