材料1:糖皮质激素(GC)是由肾上腺皮质分泌的类固醇激素,它对机体的发育,生长、代谢(如:升高血糖)以及免疫功能等起着重要调节作用。下图为通过HPA轴(下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴)进行GC分泌调节及作用机制示意图,其中CRH和ACTH为相应的激素,GR为GC的受体。HSP为抑制蛋白复合物,GRE为DNA分子上GR结合的DNA序列。地塞米松(DEX)是人工合成的一种糖皮质激素。用于临床治疗已有多年历史。若长期大剂量的使用地塞米松(DEX),会造成肾上腺皮质萎缩。材料2:持续性的抑郁刺激会激活HPA轴,导致过度分泌CRH,通过GC影响海马区神经递质Glu和GABA的浓度以及下丘脑相应受体的表达,进一步激活HPA轴,使患者出现各种抑郁表现。现利用正常大鼠和抑郁大鼠为材料,进行8周有氧运动干预,实验结果如表1:
组别 | Glu(mg•L-1) | GABA(μmol•L—1) | Glu受体 | GABA受体(OD•μm-2) | CRH(OD•μm-2) |
正常对照组 | 12.53 | 7.29 | 3.57 | 44.06 | 5.13 |
抑郁对照组 | 26.73 | 3.96 | 12.13 | 27.46 | 14.70 |
抑郁运动组 | 22.41 | 5.87 | 6.85 | 35.31 | 7.43 |
进一步研究发现有氧运动干预相比药物更能有效缓解抑郁症,下表2为设计的验证实验:
实验步骤 | 简单操作过程 |
实验动物的选择及处理 | 取生理状况相同的抑郁大鼠若干只,随机均分为A、B、C三组:另取相同数量的正常大鼠,记为D组。 |
对照组、实验组处理 | A组大鼠 ①;B组大鼠② ;C组大鼠 ③ ;D组大鼠不作处理。 |
控制元关变量 | 置于相同且适宜的环境条件下饲养。 |
结果检测 | 8周后检测4组大鼠中CRH阳性表达情况。 |
预期实验结果 | C组检测数值<B组<A组,接近于D组。 |
1.根据上述材料分析,有关糖皮质激素的相关说法正确的是( )
A.糖皮质激素通过自由扩散进入靶细胞,其受体位于靶细胞膜上 |
B.糖皮质激素与肾上腺素在血糖调节中具有相抗衡的关系 |
C.机体受到应激刺激产生糖皮质激素时,下丘脑为反射弧的神经中枢 |
D.患者长期使用DEX时,可间断补充ACTH防止肾上腺皮质萎缩 |
A.与相关基因的启动子结合进行转录 |
B.内相关基因的复制起点结合进行DNA复制 |
C.与相关基因的起始密码子结合进行翻译 |
D.调节基因通过控制合成酶,直接控制生物性状 |
A.运动干预可抑制Glu受体表达、促进GABA受体表达,从而改善HPA轴的过度激活状态 |
B.由表1推测GABA可以抑制CRH的分泌 |
C.抑郁症状对HPA轴的激活存在负反馈调节 |
D.表2中①②③分别为:不作处理、用一定剂量的药物处理8周、有氧运动干预8周 |
A.可通过摘除法和移植法初步确定内分泌腺的功能 |
B.给动物注射某内分泌腺提取物,观察其生理变化可推测腺体分泌物的作用 |
C.通过观察摘除胰腺的动物被饲喂胰岛素前后的生理变化可确定胰岛素的功能 |
D.班廷和助手通过摘除健康狗的胰腺造成实验性糖尿病利用了“减法原理” |
(2)据图可知神经细胞膜的功能有
(3)LPS与受体TLR结合后会促进JNK的表达,引发胰岛素抵抗。TNF-α、IL-6会促进
(4)大量游离的脂肪酸进入神经细胞的线粒体氧化分解导致认知功能障碍的原因是
(5)前期的研究发现高强度间歇训练能有效改善2型糖尿病小鼠的胰岛素抵抗状态,科学家推测高强度间歇训练可能是通过改变肝脏炎症来缓解胰岛素抵抗,科研人员进行了如下研究,研究主要步骤见下表,请补全表格:
实验步骤 | 简要的操作流程 |
适应性培养及初步分组 | 将30只5周龄雄性小鼠适应性喂养一周。将上述小鼠分为对照组(NC)和高脂饮食模型组(HFD)。NC组饲喂普通饲料12周;HFD组饲喂高脂饲料12周。 |
胰岛素抵抗小鼠模型建立 | 给HFD组腹腔注射链脲佐菌素,通过检测① |
实验再分组 | 再将建模成功的小鼠随机分为安静组(SED)和高强度间歇训练组(HIIT)。 |
运动训练 | HIIT组进行8周高强度间歇性训练。运动期间② |
检测相关指标 | 用③ |
A.本实验的组1和组2为对照组 |
B.小鼠脂肪细胞存在肾上腺素受体,使其对肾上腺素产生响应 |
C.组3和组4的结果证明CL31可以阻断肾上腺素与受体的结合 |
D.CL31具有肾上腺素样作用,通过增强脂肪细胞分解代谢达到减肥目的 |
表:实验分组及关键步骤
组别 | 实验步骤 |
普通饮食对照组(Control组) | ①普通饮食喂养8周后, 注射阴性对照 AAV。 |
高脂饮食组(HFD 组) | ②高脂饮食喂养8周后, 注射阴性对照 AAV。 |
高脂饮食加 AAV 注射组(HFD+AAV 组) | ③高脂饮食喂养8周后, 注射阳性对照 AAV。 |
(1)表中实验步骤②,③中“高脂饮食喂养8周后”的大鼠成为“模型鼠”,模型鼠骨骼肌细胞的Akt 活化量与GLUT4产生量理论上较正常大鼠的
(2)根据图示实验结果,可以推出
(3)请结合有关知识,阐释胰岛素通过调控Akt 和 GLUT4,进而降低血糖含量的机理:
(1)人体中血糖的来源有
(2)糖尿病患者由于大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化,导致记忆力减退。细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解,该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控。为了探究高糖环境和蛋白激酶cPKCγ对离体小鼠海马神经元自噬的影响,以小鼠为材料进行以下实验,配制含有5mmol/L葡萄糖的培养液模拟正常小鼠的体液环境。
①请在表中横线上选填编号完成以下实验设计。
A.正常小鼠的海马神经元;B.敲除cPKCγ基因小鼠的海马神经元;C.1mL5mmol/L葡萄糖的培养液;D.1mL75mmol/L葡萄糖的培养液;E.细胞自噬水平;F.细胞所处环境的葡萄糖浓度;G.过度磷酸化的蛋白Tau数量。
组别 | 实验对象 | 处理方式 | 实验结果检测指标 |
对照组 | A | C | E |
实验组1 | C | ||
实验组2 | |||
实验组3 | B |
(2)图中,胰高血糖素通过与胰岛B细胞膜上的GCGR结合,激活
(3)图中,血糖升高使
(4)正常人昼夜节律紊乱也可能会在3:00—8:00出现血糖异常升高的现象,科学家设计了以下实验证明昼夜节律可以通过调控下丘脑REV-ERB基因表达来维持胰岛素敏感性,从而抑制血糖升高。请完成下表:
实验组别 | 实验动物 | 实验处理 | 实验指标 | 结果 |
① | 正常小鼠 | 48h光照 | 血糖 | 异常升高 |
② | 正常小鼠 | 12h光照+12h黑暗 | 血糖 | 正常 |
③ | 敲除REV-ERB基因小鼠 | 12h光照+12h黑暗 | 血糖 | 异常升高 |
④ | 敲除REV-ERB基因小鼠 | 血糖 | 正常 |
(2)由图可知,孕妇的雌激素水平升高使胰岛素作用的靶器官对胰岛素敏感性下降,表现为组织细胞吸收利用葡萄糖的量
(3)为验证胰岛A细胞的分泌物能促进胰岛B细胞分泌胰岛素,某研究小组设计如下实验方案:
①用高糖培养液培养胰岛A细胞,一段时间后过滤得到细胞和滤液;
②用含有上述滤液的培养液培养胰岛B细胞,一段时间后测定培养液中胰岛素的含量。
请指出上述方案中的错误和不足:a、
(2)该实验的自变量有
(3)本实验的结论是
材料与用具:正常小鼠和IR高血糖模型小鼠若干只、一定浓度的DOP溶液、一定浓度的二甲双胍溶液、生理盐水、普通饲料、灌胃器、血糖浓度测定仪。(要求与说明:空腹测定血糖的方法、胰岛素浓度不做要求,药物的具体用量不做要求。)
(1)实验思路:
①将同龄同性别且体重相近的IR高血糖模型小鼠随机平均分为乙、丙、丁、茂四组,甲组为
②
③每天同一时间,丙组每只小鼠灌胃一定量的二甲双胍溶液,丁组每只小鼠灌胃
④各组小鼠置于相同且适宜的条件下培养,每天饲喂等量普通饲料和清水,21天后用血糖测定仪测定各组小鼠的空腹血糖浓度,求平均值并记录。结果如下表。
组别 | 给药前空腹血糖浓度/(mmol·L-1) | 给药21天后空腹血糖浓度/(mmol·L-1) |
甲 | 4.68 | 4.52 |
乙 | 13.25 | 13.34 |
丙 | 13.24 | 6.54 |
丁 | 13.27 | 6.58 |
戊 | 13.25 | 5.23 |