(1)通过观察发现小鼠脂肪组织里穿插着一些交感神经,这些交感神经末梢会通过
(2)在显微镜下发现交感神经周边存在特殊的巨噬细胞,称为交感神经相关巨噬细胞(SAM),SAM具有许多伪足,能包裹住未鞘化的交感神经元轴突。为研究高脂食物投喂造成的肥胖对小鼠SAM细胞数量的影响,对两组肥胖小鼠进行投喂。实验组投喂
(3)研究发现SAM细胞的细胞膜上具有去甲肾上腺素转运载体,为进一步明确SAM细胞与小鼠肥胖的关系,对普通小鼠和肥胖小鼠进行如下实验,结果如下表所示
不同处理条件下小鼠细胞脂肪分解速度
组别 | 实验材料 | 实验操作 | 脂肪细胞脂 肪分解速度 相对值 |
实验一 | 肥胖小鼠 | 注射生理盐水 | 70 |
实验二 | 肥胖小鼠 | 注射生理盐水+去甲肾上腺素载体抑制剂 | 90 |
实验三 | 普通小鼠 | 注射生理盐水 | 100 |
实验四 | 普通小鼠 | 注射生理盐水+去甲肾上腺素载体抑制剂 | 110 |
表中数据显示,注射去甲肾上腺素载体抑制剂能
材料 1:科学家发现小鼠脂肪组织中穿插着一些交感神经,这些交感神经末梢兴奋时会释放神经递质---去甲肾上腺素,与脂肪细胞膜上相应受体结合进而促进细胞内的脂肪分解。
(1)材料 1 中去甲肾上腺素经过的体液是
A.血浆 B.组织液 C.淋巴液D.细胞内液
(2)下列激素与去甲肾上腺素作用相似的有
A.胰岛素 B.性激素 C.胰高血糖素 D.肾上腺素
材料 2:此外发现脂肪组织中交感神经周边存在 SAM 细胞。而高脂食物投喂会促进小鼠SAM 细胞的增殖。进一步研究发现 SAM 细胞膜上具有去甲肾上腺素转运体(将去甲肾上腺素转运进 SAM 细胞内)。为明确 SAM 细胞与小鼠肥胖的关系,对普通小鼠和肥胖小鼠进行如下实验,结果如下表所示
不同处理条件下小鼠细胞脂肪分解速度
组别 | 实验材料 | 实验操作 | 脂肪细胞脂肪分解速度相对值 |
实验一 | 肥胖小鼠 | 注射生理盐水 | 70 |
实验二 | 肥胖小鼠 | 注射生理盐水+去甲肾上腺素转运体抑制剂 | 90 |
实验三 | 普通小鼠 | 注射生理盐水 | 100 |
实验四 | 普通小鼠 | 注射生理盐水+去甲肾上腺素转运体抑制剂 | 110 |
(3)高脂食物投喂将造成小鼠小肠上皮细胞合成较多的
A.乳糜微粒 B.极低密度脂蛋白 C.低密度脂蛋白 D.高密度脂蛋白
(4)表中数据显示,注射去甲肾上腺素转运体抑制剂能
(5)综合以上研究,请阐述高脂饮食下小鼠肥胖形成的机制是
组别 | 除每天喂养相同的饲料外,进行如下处理 | 在第11天测量并计算每组小鼠肝脏脂肪的平均含量(mmol·L-1) | |
连续11天每天喂下列试剂 | 同时第8天至第11天每天腹腔注射下列物质 | ||
甲组 | 等体积生理盐水 | 等体积生理盐水 | 0.49 |
乙组 | 等体积生理盐水 | 0.025mmol四环素 | 6.51 |
丙组 | 中药制剂(0.05g) | 0.025mmol四环素 | 4.74 |
丁组 | 中药制剂(0.10g) | 0.025mmol四环素 | 4.52 |
戊组 | 中药制剂(0.15g) | 0.025mmol四环素 | 4.10 |
(2)现有健康的体重相近、发育状况相同的雌雄小鼠各100只,按上表的实验设计应将这些小鼠进行分为五组,每组的情况为
(3)甲组和乙组对照可说明腹腔注射四环素导致
(4)研究人员认为,要证明某中药制剂对肝脏脂肪含量的影响,还需要观察中药制剂对没有注射四环素的小鼠肝脏脂肪含量的影响。请完善实验设计并回答问题:
Ⅰ.实验步骤:
①步骤一:按上表所示的实验设计的要求增加3组小鼠,并编号。
②步骤二:这3组小鼠除每天喂养相同的饲料外,每天还需分别喂0.05g、0.10g、0.15g的中药制剂,共11天。同时在第8至11天注射
③步骤三:测量并统计实验结果。
Ⅱ.讨论:
①将得到的实验结果与上表的
②步骤二中需要“保持其它条件相同且适宜”,其原因是除需保持单一变量使各组之间有对照外,还需
瘦素(Leptin) 是脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素,能抑制食欲、增加能量代谢、抑制脂肪合成从而减少脂肪积累。当健康者外周脂肪增多时,瘦素分泌增多并作用于下丘脑,通过如图所示的途径参与血脂代谢的调节。
1.瘦素合成的场所是脂肪细胞的
2.激素Y是
研究发现,大多数肥胖者体内瘦素浓度高于正常人,其体重却没有降低,因此推测肥胖者体内存在着“瘦素抵抗”。下表是多名肥胖者血脂检测结果的数据统计。
瘦素 (ng/mL) | 总胆固醇 (mmol/L) | 甘油三酯 (mmol/L) | 脂蛋白a (mmol/L) | 脂蛋白b (mmol/L) | |
健康对照组 | 8.64±4.09 | 3.61±0.61 | 1.53±0.37 | 1.90±0.58 | 1.09±0.28 |
肥胖组 | 12.74±4.80 | 5.91±0.87 | 3.39±0.54 | 3.07±0.79 | 0.89±0.27 |
3.根据表中数据及所学知识推测脂蛋白b最可能是 。
A.CM | B.VLDL | C.LDL | D.HDL |
A.下丘脑细胞中瘦素基因发生突变 | B.下丘脑细胞中瘦素受体基因发生突变 |
C.激素X促进脂肪细胞分泌瘦素 | D.激素Y促进脂肪细胞分泌瘦素 |
研究发现,高脂饮食使下丘脑细胞产生的饱腹信号减弱,导致蛋白酶P含量增加。科研人员根据实验结果,提出关于蛋白酶P影响瘦素信号作用的两种假说,假说一∶蛋白酶P作用于瘦素,减弱了瘦素的作用;假说二∶蛋白酶P作用于瘦素受体,减弱了瘦素的作用。
为验证假说,科研人员用不同饮食饲喂三组小鼠,一段时间后,用抗原-抗体杂交技术测定了三组小鼠细胞膜上瘦素受体的含量,在保证电泳上样量一致的情况下,结果如下图所示。
5.该实验结果可作为支持假说
6.为使实验结果更加严谨,还应进一步测定
(1)科学家观察到,假饲
(2)哺乳动物进食时,食物尚未进入胃内就可引起胃液分泌,称为头期胃液分泌。科学家证实,该过程受神经调节和神经一体液调节两种调节机制的共同调控,如图2所示。
①若胃酸分泌过多,又可抑制胃泌素的分泌,这种调节方式属于
②除胃泌素外,促进胃腺细胞分泌胃液的信号物质还有
(3)为探究两种调节机制对头期胃液分泌的影响大小,有人用同一只狗连续进行了以下实验:
步骤 | 实验操作 | 4小时胃液分泌量 |
1 | 假饲 | +++++++++ |
2 | 切除胃窦,再假饲 | + |
3 | 假饲,并注射一定量的胃泌素(当胃液分泌量与步骤1相当时, 记录胃泌素的注射剂量) | |
4 | 只注射与步骤 3 相同剂量的胃泌素, 但不假饲 | ++++ |
①步骤3的目的是
②步骤4 是为了确定在
(二)摄食活动,如空腹感的发生、食物与非食物的识别、为获取食物的努力、摄食后的满足等,都必须有以下丘脑为中心的神经回路参与。下丘脑对摄食活动的调节主要取决于其内部的两个重要区域——摄食中枢与饱食中枢的平衡活动上。根据以下动物实验,请回答下列问题:
(4)实验发现电刺激摄食中枢会抑制饱食中枢的神经元活动,反之亦然,同时破坏这两个中枢,则表现为厌食和体重减轻。由此推测,摄食中枢与饱食中枢的关系为
(5)进一步实验研究发现,胰腺释放胰岛素也受到摄食行为的调控。下图为小动物进食早餐时胰岛素水平的变化。
①在头期,当小动物预感到食物的到来时,支配胰腺的
②在肠期,胰岛素释放达到峰值的原因是
(1)血糖浓度升高促进
(2)长期高脂摄入可引起肥胖,并导致机体对胰岛素的敏感性下降,称为胰岛素抵抗,其原因可能是
(3)巨噬细胞可以迁移至脂肪组织。研究发现,正常小鼠脂肪组织中,巨噬细胞数量约为脂肪细胞数量的10%,肥胖小鼠体内这一数值高达50%。在肥胖过程中,局部组织缺氧或脂肪细胞肥大导致脂肪细胞病变,病变脂肪细胞可分泌大量的miR-27a(一种RNA),研究人员推测:肥胖小鼠体内脂肪细胞通过miR-27a促进巨噬细胞的迁移。请完善下列实验设计。
分组 | 实验材料 | 饲料 | 检测试剂 | 检测指标 |
实验组一 | ① | ② | 荧光标记的CD68抗体 | ⑤ |
实验组二 | miR-27a过表达的小鼠 | 高脂饲料 | ||
对照组一 | 正常小鼠 | ③ | ||
对照组二 | ④ | 正常饲料 |
A、正常小鼠;B、miR-27a过表达的小鼠;C、miR-27a表达受抑制的小鼠;D、高脂饲料;E、正常饲料;F、荧光强度;G、巨噬细胞的迁移
实验结果证实了研究人员的推测。
(4)研究发现,miR-27a能诱导巨噬细胞表达细胞因子,抑制脂肪细胞内Akt蛋白的磷酸化(胰岛素信号通路环节之一)。综上所述,请将下列高脂饮食诱导胰岛素抵抗的机制补充完整(横线上填“+”或“-”,表示促进或抑制)。
I:
假说A:发育出雄性器官需要来自睾丸提供的激素信号,当这一信号缺失时,胚胎发育出雌性器官。
假说B:发育成雌性器官需要来自卵巢提供的激素信号,当这一信号缺失时,胚胎发育出雄性器官。
为此,他设计了如下实验:在家兔胚胎生殖系统分化之前,通过手术摘除即将发育为睾丸或卵巢的组织。当幼兔生下来之后,观察它们性染色体组成及外生殖器的表现。实验结果如下:
性染色体组成 | 外生殖器官表现 | |
未做手术 | 手术后 | |
XY | 雄性 | 雌性 |
XX | 雌性 | 雌性 |
回答下列问题:
(1)实验结果验证了上述假说
(2)为了进一步证实他的假说,在摘除即将发育为卵巢或睾丸组织的同时,给予一定量的
(3)现以家鸡为实验材料拓展该课题研究,请参考该科学家的研究成果,在下表中完成实验方案并预测实验结果,已知家鸡的性别决定方式为ZW型。
表一:第一个实验
性染色体组成 | 外生殖器官表现 | |
未做手术 | 手术后 | |
ZW | 雌性 | ① |
ZZ | 雄性 | ② |
表二:第二个实验
性染色体组成 | 手术摘除的同时给予的刺激物 | 外生殖器官表现 |
ZW | ③ | ④ |
ZZ | ⑤ |
(1)胰岛素受体是一种酪氨酸激酶。图1中,当胰岛素与靶细胞膜上胰岛素受体的
(2)激活后的IRS-1可经过细胞内信号转导,通过促进过程①将含有GLUT4的囊泡与细胞膜融合以促进葡萄糖通过
(3)引发糖尿病的原因有多种。某种糖尿病是因图1中过程①受阻所致,试分析图2中磺脲类降糖药物是否是治疗该种糖尿病的最佳用药,并说明理由
(4)受到自由基攻击造成损伤后,胰岛B细胞中的胰岛素转录激活因子PDX-1的表达量会降低,进而引发糖尿病。研究发现,玫瑰花提取物有控制糖尿病及抑制并发症的作用,为研究其抗糖尿病的机制,科研工作者开展了以下实验:
实验一 实验材料:肠提取物(含α-葡萄糖苷酶,能促进小肠麦芽糖等寡糖水解)、玫瑰花水提取物(Ms)母液、玫瑰花醇提取物(Mc)母液、阿卡波糖(一种治疗糖尿病的药物)、磷酸盐缓冲液(pH 6.8)
实验步骤目的 | 简要操作过程 |
处理肠提取物 | 取50 μL肠提取物加入磷酸盐缓冲液,37℃水浴温孵10 min |
处理玫瑰花提取物 | ① |
设置对照组和实验组 | 实验组:向处理后的肠提取液中分别加入等量不同浓度的Ms、Mc稀释液 |
对照组1:向处理后的肠提取液中加入等量相应浓度的阿卡波糖溶液; 对照组2:② | |
测定分析 | 样品溶液置于96孔板中用酶标仪于405 nm处测定吸光度,每组反应平行进行3次。计算不同组对α-葡萄糖苷酶的抑制率,绘制曲线(如图) |
实验二 研究者每天对部分糖尿病模型鼠灌胃Mc提取物,7天后检测胰腺细胞相关物质的分泌量并制成表格如下(表中SOD为超氧化物歧化酶,可清除自由基):
组别 | Mc提取物/(mg/kg) | SOD/相对含量 | PDX-1基因的表达量/相对含量 | 胰岛素/相对含量 |
组1 | — | 0.75±0.04 | 2.15±0.16 | 4.96±0.10 |
组2 | 5 | 0.91±0.13 | 2.56±0.23 | 6.60±0.47 |
性染色体组成 | 外生殖器官表现 | |
未做手术 | 手术后 | |
XY | 雄性 | 雌性 |
XX | 雌性 | 雌性 |
回答下列问题:
(1)实验结果验证了上述假说
(2)为了进一步证实他的假说,在摘除即将发育为睾丸或者卵巢的组织的同时,给与一定量的
(3)现以家鸡为实验材料拓展该课题研究,请参考该科学家的研究成果,在下表中完成实验方案并预测实验结果,已知家鸡的性别决定方式为ZW型。
表一:第一个实验
性染色体组成 | 外生殖器官表现 | |
未做手术 | 手术后 | |
ZW | 雌性 | ① |
ZZ | 雄性 | ② |
表二:第二个实验
性染色体组成 | 手术摘除的同时给予的刺激物 | 外生殖器表现 |
ZW | ③ | ④ |
ZZ | ⑤ |
实验一:选择30只生理状况大致相同的健康成年小鼠。将其随机分为甲、乙两组,并进行如下处理:
组别 | 实验处理方法 | 实验结果 |
甲 | 切除小鼠体内的甲状腺 | 切除10天后,测得其物质代谢强度大大下降 |
乙 | 切除小鼠体内的甲状腺,5天后,连续给小鼠注射一定量溶于生理盐水中的甲状腺激素 | 切除10天后,测得其物质代谢强度没有下降 |
(1)由此可以推测:甲状腺激素能增强
实验二:已知卵巢分泌的雌激素能促进子宫发育。研究人员为探究垂体分泌的促性腺激素对卵巢和子宫发育的影响,用一批幼鼠做了如下实验:
组别 | 手术/处理方法 | 相同条件下喂养一段时间后,卵巢的平均质量/mg | 相同条件下喂养一段时间后,子宫的平均质量/mg |
1 | 手术但不切除垂体,同时定期注射适量生理盐水 | 68 | 216 |
2 | A | 36 | 93 |
3 | 切除垂体,同时定期注射适量雌激素 | 37 | 219 |
4 | 切除垂体,同时定期注射适量促性腺激素 | 66 | 219 |
请回答下列问题。
(2)实验所用的幼鼠性别应为
(3)表中A的处理方法为
(4)从实验结果可以看出,雌激素只影响