阅读下列材料,完成下面小题。
动脉血压是指血液对动脉管壁产生的压力。人体动脉血压有多种调节方式,如:当动脉血压升高时,会刺激血管壁内的压力感受器兴奋,神经冲动传入中枢神经系统后,通过交感神经和副交感神经调节心脏、血管活动及肾上腺髓质所分泌的激素水平,最终血压回降。
动脉血压高于正常值即形成高血压。高血压病的发病机制复杂,可能包括:
(1)水钠潴留
水钠潴留指水和钠滞留于内环境。长期摄入过量的钠使机体对水钠平衡的调节作用减弱,可导致水钠潴留。慢性肾功能不全的患者水钠排出减少,重吸收增加,也会引起水钠潴留。
(2)肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)过度激活
RAAS是人体重要的体液调节系统。肾素可催化血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有多种生理效应,最主要的是使血管收缩导致血压升高,此外还可刺激醛固酮分泌。醛固酮可促进钠的重吸收。
(3)交感神经系统活性增强
肾交感神经活性增强既可促使肾素释放,激活RAAS,又可减弱肾排钠能力。此外,交感神经还可激活肾脏T细胞,导致肾脏损伤、肾功能不全。
1.下列关于压力感受及动脉血压的说法,错误 的是( )
2.下列哪种因素不会 导致水钠潴留( )
3.下列哪项药物或疗法在高血压病的治疗中是不合理 的( )
动脉血压是指血液对动脉管壁产生的压力。人体动脉血压有多种调节方式,如:当动脉血压升高时,会刺激血管壁内的压力感受器兴奋,神经冲动传入中枢神经系统后,通过交感神经和副交感神经调节心脏、血管活动及肾上腺髓质所分泌的激素水平,最终血压回降。
动脉血压高于正常值即形成高血压。高血压病的发病机制复杂,可能包括:
(1)水钠潴留
水钠潴留指水和钠滞留于内环境。长期摄入过量的钠使机体对水钠平衡的调节作用减弱,可导致水钠潴留。慢性肾功能不全的患者水钠排出减少,重吸收增加,也会引起水钠潴留。
(2)肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)过度激活
RAAS是人体重要的体液调节系统。肾素可催化血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有多种生理效应,最主要的是使血管收缩导致血压升高,此外还可刺激醛固酮分泌。醛固酮可促进钠的重吸收。
(3)交感神经系统活性增强
肾交感神经活性增强既可促使肾素释放,激活RAAS,又可减弱肾排钠能力。此外,交感神经还可激活肾脏T细胞,导致肾脏损伤、肾功能不全。
1.下列关于压力感受及动脉血压的说法,
A.感受器可将压力信号转化为电信号 |
B.传出神经属于自主神经系统 |
C.调节过程不存在体液调节 |
D.调节机制为负反馈调节 |
A.长期摄入过量钠 | B.血管紧张素Ⅱ引起的血管收缩 |
C.醛固酮过度分泌 | D.肾功能不全、排钠能力下降 |
A.抗利尿激素 | B.血管紧张素转换酶抑制剂 |
C.醛固酮受体抑制剂 | D.降低肾交感神经兴奋性的疗法 |
更新时间:2023-01-31 13:49:17
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项目名称 | 结果 | 参考值 |
血 Na+ | 130 mmol·L-1 | 137-147 mmol·L-1 |
血K+ | 6.5 mmol·L-1 | 3.5-5.3 mmol·L-1 |
血pH | 7.20 | 7.35-7.45 |
A.血液中的红细胞出现吸水 |
B.血浆中的醛固酮水平降低 |
C.突触间隙的乙酰胆碱水解酶活性增强 |
D.神经细胞静息电位的绝对值变小 |
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分组 | 处理方式 | 结果 |
甲 | 发热猕猴模型+2mL生理盐水 | 发热 |
乙 | 发热猕猴模型+2mLA溶液 | 退热 |
丙 | 发热猕猴模型+2mLB溶液 | 退热 |
丁 | ? | 发热 |
A.丁组的处理为损毁下丘脑的发热猕猴模型+2mLB溶液 |
B.发热猕猴模型相比正常猕猴产热量、散热量都增加,且产热量持续大于散热量 |
C.猕猴退热时可能会出现大量出汗的现象,此时体内抗利尿激素的分泌量会减少 |
D.根据甲、乙、丙三组实验结果可知药物B也能作用于下丘脑体温调节中枢而退热 |
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【推荐3】下图为抗利尿激素调节肾小管上皮细胞的水通透性变化示意图,图中A、B、C代表不同的结构或物质。a、b代表含水通道蛋白囊泡的不同转运过程。下列相关叙述,错误的是( )
A.图中B为组织液,A结构使肾小管上皮细胞紧密连接而封闭了细胞间隙 |
B.肾小管上皮细胞中水通道蛋白在核糖体中合成,最终经过高尔基体加工、包装并转移至囊泡膜上 |
C.正常人一次饮用200mL清水,约过半小时后,b过程增强 |
D.抗利尿激素与肾小管上皮细胞膜上C受体结合后,启动a、b过程,使细胞膜对水的通透性增强 |
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【推荐1】人的心房钠尿肽(ANP)是由心房肌细胞合成并分泌的肽类激素,能够使集合管上皮细胞膜上钠通道关闭,也能够抑制醛固酮的合成和分泌。相关叙述正确的是( )
A.ANP经导管弥散进入体液,运输至靶细胞发挥调节作用 |
B.醛固酮和ANP对钠平衡的调节起协同作用 |
C.ANP能促进钠、水的排出,具有升高血压的作用 |
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【推荐2】在家兔实验中,阻断一侧颈总动脉的血流,可引起血压升高,其机制是( )
A.阻断颈总动脉,外周阻力增大 |
B.脑组织缺血、缺氧、二氧化碳增多,使缩血管中枢兴奋 |
C.因缺氧、二氧化碳增多刺激了颈动脉体化学感受器 |
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【推荐1】心房钠尿肽(ANP)是由心房肌细胞合成并分泌的肽类激素,具有降低血压功能,它也能使集合管细胞膜上钠通道关闭,减少肾脏对水分的重吸收,还能够抑制醛固酮(固醇类激素)的合成和分泌。下列说法错误的是( )
A.ANP分泌较多会使血管处于舒张状态,副交感神经的活动此时可能占优势 |
B.在钠平衡的调节过程中,ANP和肾上腺皮质分泌的醛固酮作用相互“抗衡” |
C.ANP、醛固酮分别与不同受体结合并发挥作用后,会被灭活 |
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【推荐2】为探究大鼠胃液分泌的调节机制,实验小组对两组大鼠先后进行了刺激副交感神经和注射阿托品后刺激副交感神经两种处理,并分别检测了采取两种处理方式后大鼠H+的分泌量,结果如表所示。下列关于该实验的叙述,错误的是( )
大鼠体重/g | 正常情况下H+分泌量/×10-3μmol·15min-1 | 刺激副交感神经后H+分泌量/×10-3μmol·15min-1 | 注射阿托品并刺激副交感神经后H+分泌量/×10-3μmol·15min-1 | |
甲组 | 214 | 3.27 | 237.53 | 37.5 |
乙组 | 215 | 6.38 | 278.74 | 17.65 |
平均值 | 214.5 | 4.34 | 258.13 | 27.57 |
A.实验前需要对大鼠进行洗胃处理,以排除原有胃液对实验的干扰 |
B.还需要设计一组不进行刺激也不注射阿托品的对照组大鼠 |
C.阿托品可能通过减少副交感神经释放神经递质来发挥作用 |
D.据试验推测刺激交感神经H+的分泌量可能会减少 |
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【推荐3】胰导管细胞是胰腺中的外分泌细胞,其分泌HCO3-的同时也分泌 H⁺,以维持细胞内pH的稳定,胃中分泌 H⁺的细胞具有相似的机制。狗胰导管细胞的分泌受神经调节和体液调节,有关调节机制如下图。下列叙述正确的是( )
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C.剪断迷走神经,脚步声不能引起胰液分泌,盐酸刺激小肠仍可促进胰液分泌 |
D.胃酸增加时,机体通过神经—体液调节使胰导管细胞中的HCO3-分泌量减少 |
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