【推荐1】眼皮肤白化病（OCA）是一种与黑色素合成有关的疾病，该病患者的白化症状可表现在虹膜、毛发及皮肤。

（1）图1为黑色素细胞结构示意图，黑素体是由_________产生的具膜结构，______为黑素体的移动提供能量。
（2）根据图2遗传系谱初步判断，假设该病仅由一对等位基因控制，则其遗传方式为_________。
遗传学家对OCA的类型及发病原因进行了进一步研究，结果如下表：

类型	染色体	原因	性状
OCA1	11号	酪氨酸酶基因突变	虹膜、毛发、皮肤均呈现白色
OCA2	15号	P基因突变

（3）OCA1突变类型又分为A型、B型和C型，A型患者毛发均呈白色，C型患者症状最轻，A、B、C型所对应基因互称为_______基因。推测C型症状最轻的原因可能是(       )。
A.酪氨酸酶基因无法转录                  B.酪氨酸酶基因转录成的mRNA无法与核糖体结合
C.酪氨酸酶基因表达的酪氨酸酶失活 D.酪氨酸酶活性部位结构没改变
（4）P蛋白缺乏的黑色素细胞中黑素体pH值异常，但酪氨酸酶含量正常，推测OCA2患病原因是_________。
（5）研究发现OCA1（相应基因用D、d表示）与OCA2（相应基因用E、e表示）均为隐性突变造成的，则关于图2系谱图以下说法正确的是(          )
A.若Ⅰ代母方基因型为DDee，则父方基因型最大可能性为ddEE
B.Ⅰ代再生一正常孩子的概率为100%
C.Ⅱ代已出生的三个孩子关于OCA的基因型一定相同
D.Ⅱ代女孩与正常男性结婚育下一正常婴儿，则怀二胎后不需基因检测

【推荐2】下图是某家族遗传系谱图，设甲病显性基因为A，隐性基因为a；乙病显性基因为B，隐性基因为b；据查Ⅰ-1体内不含乙病的致病基因。

（1）控制遗传病甲的基因位于_______ 染色体上，属__________性基因；控制遗传病乙的基因位于_____染色体上，属____性基因。
（2）Ⅰ-1的基因型是__________，Ⅰ-2能产生____种卵细胞，含ab的卵细胞所占的比例为_______。
（3）从理论上分析，若Ⅰ-1和Ⅰ-2再生女孩，可能有_______ 种基因型， ____种表现型。
（4）Ⅱ-7和Ⅱ-8婚配，他们生一个患甲病孩子的几率是__________ 。

【推荐3】下图为某单基因遗传病（显、隐性基因分别为A、a）的系谱图，请据图回答（概率用分数表示）：

（1）该遗传病的遗传方式为________染色体上________性遗传。
（2）Ⅱ-2为纯合子的概率是________。
（3）若Ⅲ-3和一个基因型与Ⅲ-5相同的女性结婚，则他们生一个患病儿子的概率是________。
（4）若Ⅱ-1携带该遗传病的致病基因，请继续以下分析：
①请写出Ⅱ-1和Ⅱ-2婚配的遗传分析图解。______________________________。
②研究表明，正常人群中该致病基因携带者的概率为2%。如果Ⅲ-2和一个正常男性结婚，生育了一个表现型正常的女儿，则该女儿携带致病基因的概率为________。

【推荐2】造血干细胞内BCR基因和ABL基因发生融合，表达的BCR—ABL蛋白能使与细胞异常增殖有关的蛋白质（CP）磷酸化激活，造成白细胞异常增殖，从而引发慢性粒细胞白血病（CML），其主要机理如图1所示。急性粒细胞白血病（AML）患者的造血干细胞内，RUNX1基因编码的一种调节靶基因转录的蛋白质α亚基第107位对应的氨基酸出现异常，下图2为部分生理过程（图中数字表示过程，字母表示物质，甲、乙、丙表示细胞）。请回答下列问题：

(1)据图1分析，CML患者造血干细胞内变异的类型属于_____________。药物S能与ATP竞争性结合BCR—ABL蛋白，据图推测，该药物的作用机理是_____________。
(2)图2中表示RUNX1基因转录过程的是_____________。AML患者致病的根本原因是RUNX1基因中发生了碱基对_____________（选填“缺失”、“插入”或“替换”），此改变往往发生在图2的过程_____________中。
(3)图2中细胞甲、乙、丙的差异产生的根本原因是_____________。
(4)急性粒细胞白血病还与GPX3基因（编码抗氧化酶）异常表达有关。若要继续探究GPX3基因表达的调控机制是“DNA甲基化”还是“组蛋白修饰”，研究者设计了以下实验来验证上述推测，请完善实验过程并分析讨论：

①实验原理：
GPX3基因甲基化可_____________（选填“促进”或“抑制”）基因的转录；组蛋白乙酰化使染色体中蛋白质与DNA形成的结构变得松散，可_____________（选填“促进”或“抑制”）GPX3基因转录。因此，可通过技术_____________检测细胞内GPX3基因转录形成的mRNA进行验证。
②实验思路：
第一步：分别用_____________药物（A药）和组蛋白乙酰化酶抑制剂（B药）处理患者的粒细胞：
第二步：检测GPX3基因的相对表达量，并做统计分析。
③实验结果：如图3所示（其中“一”代表不添加任何药物）。
④实验结论：据图3推测，GPX3基因表达的调控机制是_____________。

【推荐3】大豆花叶病毒会严重降低大豆的产量和品质。为预防抗病大豆品种乙的抗病能力减弱，科研人员用 EMS 诱变感病大豆，获得新的抗病品种甲。科研人员利用甲、乙两个品种对抗性遗传进行研究。
（1）因为基因突变具有___________性，EMS 诱变后，非入选大豆植株可能含有________的基因，需要及时处理掉这些植株。
（2）利用甲、乙两品种大豆进行杂交试验，结果如下表

组别	亲本组合	F1		F2
		抗病	易感	抗病	易感
实验一	甲×易感	0	18	111	348
实验二	乙×易感	15	0	276	81

据表分析，甲、乙两品种抗病性状依次为______________性性状。
（3）已知品种乙的抗性基因位于14号染色体上，为探究品种甲抗性基因的位置，科研人员设计如下杂交实验：甲乙杂交， F₁自交，统计F₂性状分离比。
①预期一：若F₁均抗病，F₂抗病∶易感为13∶3，说明两品种抗病性状的遗传是由_______对等位基因控制的，且位于______________染色体上。

②预期二： 若F₁、 F₂均抗病，说明甲、乙两品种抗性基因可能是___________或同一对染色体上不发生交叉互换的两个突变基因。

（4）SSR是DNA中的简单重复序列，非同源染色体上的SSR不同，不同品种的同源染色体上的SSR也不同，常用于染色体特异性标记。科研人员扩增出实验一若干个体中的SSR序列，用于确定甲品系抗性基因的位置，电泳结果如图所示：
             
图中结果说明甲品系抗性基因在_______号染色体上，依据是____________________。