【推荐2】高血压是一类复杂的临床综合症群，以体循环血压的异常升高且超过140/90mmHg 为主要临床特征。血管紧张素Ⅱ能促进血管平滑肌收缩，起到升血压的作用。过强的炎症反应是高血压的重要病理特征，抑制炎症反应可改善高血压。研究表明，白细胞介素－22（IL－22）一种重要的细胞因子，参与多种心血管疾病的病理过程。某团队研究了IL－22对小鼠血压的影响。
实验材料：适龄、血压正常的健康雄性小鼠45只，用生理盐水配制的血管紧张素Ⅱ溶液和抗IL－22抗体溶液，生理盐水，流式细胞仪（检测分离特定的细胞）等。

实验目的	主要操作过程
实验动物选择和处理	将小鼠随机分成对照组、模型组和抗IL—22抗体组。①________组小鼠通过微型渗透泵植入的方法持续微量输入血管紧张素Ⅱ，对照组小鼠用同样的方法输入②________。另外，抗IL—22抗体组小鼠每天腹腔注射抗IL—22抗体。
血压监测	分别注射前1天，注射后第1、7、14、21、28天利用小动物无创血压仪检测小鼠的血压变化，为降低误差，需③__________。
血清学检测	实验28天后采集外周血，离心后收集血清，检测④________和其他促炎因子的含量。
巨噬细胞含量检测	利用流式细胞仪检测M1型、M2型巨噬细胞的含量。

(1)上表是实验的一些步骤，请根据题意完成表格内容。①________；②________；③________；④________。
(2)图1是各组小鼠血压检测的结果，注射前各组小鼠收缩压和舒张压无显著差异，注射后与对照组相比，模型组____，与模型组相比，抗IL－22抗体组____，分析IL－22与高血压之间的关系____。

(3)既往研究表明，抗IL－22抗体可影响巨噬细胞的分化，且M1和M2可相互转化。图2、图3分别是各组小鼠血清中两种促炎因子的含量和两种巨噬细胞的含量，分析可知，________型巨噬细胞是IL－6和TNF－a等促炎因子的主要来源，抗IL－22抗体可通过促进巨噬细胞________。

【推荐3】为研究原发性高血压大鼠（SHR）阻力血管对苯肾上腺素的反应性变化，分别选用16周和40周龄雄性SHR和正常血压大鼠（WKY）大鼠作对照研究，得到最大舒张状态冠脉灌注压（PPmin）、最大冠脉灌注压（PPmax）和50%苯肾上腺素有效浓度（EC3o），见下表（备注：阻力血管是指对外周血液流动阻力有影响的细小血管，冠脉灌注压是指冠脉流入端与流出端之间的压力差）。

	PPmin（kpa）	PPmax（kpa）	EC50（ug/ml）
SHR16	4.4±0.8	32.5±2.1	1.2±0.25
WKY16	3.3±0.7	25.1±3.8	2.23±0.91
SHR40	4.2±1.1	35.2±6.7	1.15±0.96
WKY40	3.3±0.7	25.9±5.1	5.13±1.97

(1)比较16周的SHR和WKY，可以看出_____________，16周与40周的WKY比较，则____________。
(2)苯肾上腺素作为一种激素，具有____________等特点。（至少答出两点）
(3)研究发现，苯肾上腺素引起血管收缩的同时还可以引起NO释放的增加，高血压时合成和释放NO功能减低会导致阻力血管对苯肾上腺素的反应性增强。若用NO合成的前体物质L-arg增加NO合成和分泌后，阻力血管灌注对苯肾上腺素的剂量水平在WKY组明显减弱而SHR组没有明显变化，原因可能是____________。
(4)若想探究不同剂量的三七浸膏对增强苯肾上腺素收缩大鼠主动脉环作用，请简要写出实验的思路：____________。

【推荐1】随着人类星际旅行计划的推进，如何降低乘员代谢率以减少飞船负载是关键问题之一、动物的冬眠为人类低代谢的研究提供了重要参考。图1显示某储脂类哺乳动物的整个冬眠过程包含多个冬眠阵。每个冬眠阵由入眠、深冬眠、激醒和阵间觉醒四个阶段组成，其体温和代谢率变化如图2回答下列问题：

   

(1)入眠阶段该动物体温逐渐_____，呼吸频率会发生相应变化，调控呼吸频率的中枢位于_____。进入深冬眠阶段后该动物维持_____，以减少有机物的消耗。
(2)在激醒过程中，从中枢神经系统的_____发出的交感神经兴奋，使机体产热增加，体温迅速回升。
(3)该动物在阵间觉醒阶段会排尿，排尿是在高级中枢调控下由低级中枢发出的传出神经兴奋使膀胱缩小完成的，这种调节方式属于_____调节。该动物冬眠季节不进食、不饮水，主要通过分解体内的_____产生水。
(4)低温不能诱发非冬眠动物冬眠，但利用某种物质可诱导出猕猴等动物的低代谢状态，其机制是激活了下丘脑的特定神经元。据此推测，研究人体低代谢调节机制的关键是要找到_____和_____，并保证“星际旅行休眠人”能够及时__________。

【推荐1】学习以下材料，回答（1）～（5）题。
对糖和脂肪的偏爱，竟源于肠道对大脑的驱动
在进化过程中，人类和动物进化出了多条营养感知通路，这些通路能激发人类对糖、脂的偏好，探究其中的机制将为相关代谢疾病的治疗提供新策略。
糖和人造甜味剂进入口腔，都会激活味蕾上的甜味受体。人造甜味剂虽然能产生貌似糖的甜味，但效果却不能真正地代替“真糖”，在减少糖摄入、偏好方面的作用非常小。这背后的机制是什么呢？研究者进行如右图所示的实验，让野生型小鼠在甜度相当的人造甜味剂和葡萄糖之间进行选择。小鼠最初会以同样的速度从两个瓶子里喝水，接触两种选择24小时后，小鼠从含糖瓶子中喝水的次数多于人造甜味剂，到48小时，小鼠几乎只从含糖的瓶子里喝水。甜味受体缺乏型小鼠进行此实验的结果与野生型小鼠大致相同依然可对糖产生强烈的行为偏好。深入研究发现，葡萄糖除了在舌头上产生甜味刺激外，还能直接作用于肠道，肠上皮的肠内分泌细胞（EEC）通过其细胞表面的SGLT1受体来接收糖信号，经迷走神经激活大脑中的cNST区域，导致不依赖味觉的糖摄入偏好产生。

沿着这个思路，研究者探究对高脂食品的“执迷不悟”是否也跟肠道有关。实验中观察到，相比于掺有脂肪的水，小鼠刚开始时更爱喝掺有人造甜味剂的水。然而品尝了几天后，小鼠对富含脂肪的水产生了强烈的偏好。通过监测小鼠的大脑活动，研究者锁定到了熟悉的区域——cNST。实验表明摄入脂肪后，肠道也是经迷走神经来激活cNST引起奖赏效应。
研究者发现敲除SGLT1受体不影响小鼠对脂肪的偏好，而敲除了EEC表面的特定GPR受体能阻断小鼠对脂肪的偏好。分别用脂肪和糖灌注小鼠的肠，检测迷走神经激活情况，发现迷走神经元中，一部分对糖、脂肪都有响应，另一部分只对脂肪有响应。前一类神经元被沉默后，小鼠对糖和脂肪的偏好均显著下降。而后一类神经元被沉默后，小鼠脂肪偏好性显著下降，而糖偏好性不受影响。
这些研究让我们对驱使人类和动物渴望糖、脂的分子和细胞机制有了更深入的了解，或将为基于食欲调控的代谢病疗法提供新策略。
(1)糖或人造甜味剂进入小鼠的口腔，刺激甜味__________产生兴奋，经传入神经传到__________相关中枢，产生甜味觉。
(2)研究者还进行了如下的一系列实验，其中可以作为支持“糖通过肠道经迷走神经激活cNST引起糖的行为偏好”的实验证据有__________。

A．味蕾上的甜味受体缺乏型小鼠在口服葡萄糖后cNST神经元被激活

B．食用人造甜味剂的野生型小鼠cNST未观察到明显的激活效应

C．野生型小鼠的肠道直接注入葡萄糖和口服葡萄糖均能强烈地激活cNST

D．抑制野生型小鼠cNST神经元的激活会使小鼠失去对糖的行为偏好

(3)研究者在小鼠cNST区域注射阻断神经递质释放的药物，同时向小鼠提供人造甜味剂和脂肪，小鼠更多地取食__________。
(4)综合文中信息，概括脂肪引起奖赏效应的途径。_______
(5)请根据本文的研究结果，为饮食失调导致的肥胖、暴食症等人群提供一条治疗的思路。_______