我们存活到成年的原因之一在于细胞毒性T细胞通常能识别和清除癌变的或被病原体感染的细胞。但是招募到肿瘤或感染位点中的T细胞长期过于活跃会使得它们不能够清除新的入侵者，即T细胞进入一种被称作“精疲力竭（exhaustion）”的细胞状态。幸运的是，癌症研究人员正在开发有效的免疫疗法抵抗T细胞“精疲力竭”和重新激发它们根除病人体内的肿瘤。下列叙述正确的是
| A．细胞毒性T细胞因其具有毒性，对生物体有害，机体会主动将其转变为精疲力竭的状态 |
| B．细胞毒性T细胞能分泌大量的溶菌酶来识别和清除癌变的细胞 |
| C．重新激发“精疲力竭”的T细胞转变为正常的细胞毒性T细胞可能牵涉到基因选择性表达的过程 |
| D．抵抗T细胞“精疲力竭”状态的发生、激发它们的作用，可以杜绝人体内癌症的发生 |
更新时间：2017-05-11 05:05:14
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【推荐1】小鼠(2N＝40)胚胎期某细胞发生图示异常分裂(未绘出的染色体均正常)，其中A为抑癌基因，a为A的突变基因。下列说法正确的是( )。
| A．该分裂过程中形成20个四分体 |
| B．分裂产生Aa或aa子细胞的概率均为1/2 |
| C．子细胞aa在适宜条件下可能无限增殖 |
| D．染色体异常分离与纺锤体无关 |
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【推荐2】GLUT1是人体中重要的葡萄糖转运蛋白。癌细胞需要消耗超量葡萄糖才能维持其生长扩增，如果限制体内谷氨酰胺的含量，癌细胞无法正常吸收葡萄糖，可达到“饿死”癌细胞的目的。下列相关推断合理的是
| A．癌细胞膜上的GLUT1比正常细胞少 |
| B．谷氨酰胺可能是合成GLUT1的原料 |
| C．葡萄糖是癌细胞生长的直接能源物质 |
| D．可通过口服大剂量GLUT1抑制剂来治疗癌症 |
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【推荐1】PD-1（程序性死亡受体1）为T细胞的表面受体。癌细胞表面的PD-L1和PD-L2可与PD-1结合而逃避免疫监视。药物他替瑞林（Taltirelin）为TRH类似物，Taltirelin和PD-1抗体能显著增强抗肿瘤效果，且毒副作用小。他替瑞林的作用机制如图所示（注：TRH为促甲状腺激素释放激素，TSH为促甲状腺激素，TRH-R、TSH-R分别为TRH、TSH的受体。DC和CD8+均为免疫细胞）。下列相关叙述错误的是（ ）
| A．DC为树突状细胞，CD8+细胞被激活而成为细胞毒性T细胞 |
| B．PD-1抗体通过直接与PD-L1结合来促进癌细胞的裂解死亡 |
| C．Taltirelin可直接作用于TRH-R来促进CD8+细胞的增殖和活化 |
| D．Taltirelin可通过垂体调节相关激素水平来增强DC细胞的功能 |
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【推荐2】下列高等动物生命活动调节的内容，叙述正确的有几项（ ）
①神经系统调节生物节律的中枢位于脊髓
②大脑皮层受损的患者仍可完成缩手反射
③特异性免疫过程中B细胞，T细胞，记忆细胞，吞噬细胞都能特异性识别抗原
④人体分泌的乳汁中含有某些抗体
⑤抗原都是外来异物
⑥当血糖浓度降低时，神经系统和内分泌系统都参与调节
⑦对移植器官的排斥主要是通过体液免疫进行的
⑧抗体既能作用于细胞外的抗原，也能作用于细胞内的抗原
①神经系统调节生物节律的中枢位于脊髓
②大脑皮层受损的患者仍可完成缩手反射
③特异性免疫过程中B细胞，T细胞，记忆细胞，吞噬细胞都能特异性识别抗原
④人体分泌的乳汁中含有某些抗体
⑤抗原都是外来异物
⑥当血糖浓度降低时，神经系统和内分泌系统都参与调节
⑦对移植器官的排斥主要是通过体液免疫进行的
⑧抗体既能作用于细胞外的抗原，也能作用于细胞内的抗原
| A．三项 | B．四项 | C．五项 | D．六项 |
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