1 . 抑郁症的主要特征为显著而持久的情感低落、常会产生无助感或无用感，严重者会出现幻觉、妄想等症状。5-羟色胺（5-HT）是一种能使人产生愉悦情绪的神经递质，为探索抑郁症的发生与5-HT含量的关系，科研人员进行了相关研究。
(1)突触前神经元将5-HT释放到突触间隙，与______结合引发突触后膜电位变化。5-HT发挥作用后少部分被______，大部分通过转运蛋白（SERT）摄取回突触前神经元。
(2)研究者提出的假设为：抑郁症的发生是突触间隙中5-HT的含量下降所致。下列能支持此观点的现象是______。

A．抑郁症患者脑神经元间5-HT含量降低

B．抑郁症患者突触前膜SERT表达量提高

C．5-HT受体基因的突变对抑郁症发病无影响

D．抑制突触前膜5-HT的释放会导致实验动物出现抑郁症表现

E．症状改善的抑郁症患者突触间隙中5-HT含量逐步提高

(3)释放5-HT的神经元主要聚集在大脑的中缝核部位。为进一步探究抑郁症患者突触间隙中的5-HT含量下降的原因，研究人员利用抑郁症模型鼠进行了研究，得到的结果如下表。表中结果可归纳为________________________。

组别	数量	中缝核miR-16相对含量	中缝核SERT相对含量
对照组	10只	0.84	0.59
模型组	10只	0.65	0.99

（注：miR-16是一种非编码RNA，可与靶基因mRNA结合，导致mRNA降解）
(4)研究者进一步测定了中缝核处miR-16与SERT含量的相关性，结果如下图。据图可知中缝核miR-16可____________SERT的表达。推测原因是________________________。

(5)综上研究，请写出抑郁症患者产生情感低落等抑郁行为的分子机制：________________________。

2 . 眼镜蛇的毒液是神经毒素，这种毒液具有神经-肌肉（神经-肌肉的接头相当于突触）传递阻滞作用，引起横纹肌弛缓性瘫痪，可导致呼吸肌麻痹。对这种神经毒液作用机理推测不合理的是（　　）

A．毒液可能作用于突触后膜的神经递质受体，从而阻断神经-肌肉传递

B．毒液可能作用于突触小体，抑制突触小泡释放神经递质

C．毒液可能作用于突触间隙，抑制神经递质的正常分解

D．毒液可能作用于突触后膜上的Na+通道，影响突触后膜的兴奋

3 . 电压门控钙通道是位于突触小体细胞膜上、通过感受电信号控制Ca²⁺进入细胞的蛋白质。钙通道可将细胞膜两侧的电信号变化转变为细胞内部的化学信号，引起一系列反应，钙通道是重要的药物作用靶点，与疼痛、心血管系统疾病等都密切相关。

(1)研究发现，病理状态下产生的炎症物质能促进痛觉在_____形成，作用机制如图1，炎症因子促进Ca²⁺内流，炎症因子可______（填促进、抑制）神经递质的释放。
(2)研究发现，肌细胞外Ca²⁺会对Na⁺内流产生竞争性抑制，称为膜屏障作用，因此Ca²⁺浓度会影响肌细胞的兴奋性。据此分析，血钙过低会引起突触后膜的动作电位_____（增大、不变、减小），常常引发_____（填肌肉抽搐、肌肉不能收缩）。止痛药（如“杜冷丁”）能阻断神经冲动传导，但并不损伤神经元的结构，同时检测到突触间隙中神经递质（乙酰胆碱）的量也不变，据此推测止痛药的作用机制可能是_______。
(3)异搏定是一种ca²⁺通道阻滞剂，能抑制神经细胞膜Ca²⁺通道的开放，据图2分析，心率失常的病人服用异搏定能_____（填减缓、加速）心率。

4 . 人体运动需要神经系统对肌群进行精确的调控来实现。肌萎缩侧索硬化（ALS）是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如下。回答下列问题。

(1)轴突末梢中突触小体内的Ach通过____________方式进入突触间隙。
(2)突触间隙的Ach与突触后膜上的AchR结合，将兴奋传递到肌细胞，从而引起肌肉____________，这个过程需要____________信号到____________信号的转换。
(3)有机磷杀虫剂（OPI）能抑制AchE活性。OPI中毒者的突触间隙会积累大量的__________，导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔_________。
(4)ALS的发生及病情加重与补体C5（一种蛋白质）的激活相关。如图所示，患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b，两者发挥不同作用。
①C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，后者攻击运动神经元而致其损伤，因此C5a－C5aR1信号通路在ALS的发生及病情加重中发挥重要作用。理论上使用C5a的抗体可延缓ALS的发生及病情加重，理由是__。
②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca^2＋和Na^＋内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂，其原因是____________________________。