1 . 运动员在运动过程中内环境的理化特性会发生相应变化，需要机体各器官系统协调统一维持内环境稳态。回答下列问题：
(1)运动时，机体通过体温调节增加散热。写出皮肤增加散热的两种方式______。
(2)剧烈运动导致的血糖升高与肾上腺素、糖皮质激素等分泌增加有关。该过程中，肾上腺素与糖皮质激素含量先增加的是______，依据是______。
(3)运动时会出现心跳加快等生理反应，该过程受神经-体液共同调节。为研究心脏的神经支配，以蛙为材料进行实验。蛙的迷走神经（副交感神经）和交感神经混合成为迷走交感神经干，取蛙一只，双毁髓（同时破坏脑和脊髓）。剪开颈部，暴露迷走交感神经干，剪开胸部，暴露心脏。生理信号采集仪可以记录心搏强度（即心脏收缩能力）和心率（心脏每分钟跳动次数），实验装置如图。

①完善实验思路
实验Ⅰ：研究交感神经与副交感神经对心脏的双重支配作用。
i开启生理信号采集仪，记录正常的心搏情况。
ii通过刺激电极用3.0V的电刺激（第一次刺激）迷走交感神经干，观察并记录心搏情况。
结果心搏强度减弱，心率基本不变。
iii休息一段时间，待蛙心脏恢复正常后，用10.0V电刺激（第二次刺激）迷走交感神经干，心脏表现为心搏强度和心率均增加。
实验Ⅱ：验证迷走神经和交感神经分别通过释放乙酰胆碱和去甲肾上腺素作用于心脏。
i取图示装置，在心脏处滴加阿托品（一种乙酰胆碱受体阻断剂），通过刺激电极用3.0V的电刺激迷走交感神经干，观察并记录心搏情况。
ii另取一图示装置，在心脏处滴加普萘洛尔（一种去甲肾上腺素受体阻断剂），通过刺激电极______，观察并记录心搏情况。
②预测实验结果：设计用于记录实验Ⅱ结果的表格，并将预测的结果填入表中______。
③分析与讨论：
i实验前需对蛙进行双毁髓操作，是为了排除______对实验结果的影响。
ii实验Ⅰ中，第二次刺激与第一次刺激结果不同，原因是迷走神经兴奋性比交感神经______，且迷走神经兴奋对心脏的作用是______。
iii整个实验中，随时用任氏液（蛙的生理盐水）湿润神经和心脏，原因是______。

2 . 依托咪酯是一种麻醉诱导剂。为研究其作用机理，科研人员以大鼠的离体神经组织为材料，检测依托咪酯对谷氨酸（兴奋性神经递质）和_γ-氨基丁酸（抑制性神经递质）释放速率的影响，结果如下表。其中甲组仅进行非钙依赖型神经递质释放，乙组同时进行钙依赖型和非钙依赖型神经递质释放（谷氨酸和_γ-氨基丁酸均存在钙依赖型和非钙依赖型两种释放途径）。下列相关叙述正确的是（       ）

组别		甲组			乙组
		A1	A2	A3	B1	B2	B3
依托咪酯浓度（μmol/L）		0	0.4	4	0	0.4	4
神经递质释放速率（nmol/mg·min）	谷氨酸	0.26	0.28	0.29	1.31	1.22	1.12
	γ-氨基丁酸	0.23	0.24	0.24	0.63	0.63	0.6

A．谷氨酸、γ-氨基丁酸的合成和分泌需要核糖体、内质网、高尔基体等细胞器参与

B．γ-氨基丁酸与突触后膜上受体结合后引起Na+内流，并将化学信号转化为电信号

C．依托咪酯能抑制非钙依赖型神经递质释放，对钙依赖型神经递质释放几乎无影响

D．在钙依赖型的递质释放途径中，依托咪酯对谷氨酸释放的抑制强于对γ-氨基丁酸

4 . 由于家庭、个人性格、人际交往、学业压力、遗传等因素，青少年抑郁症的发病率在逐年提升。研究表明，氯胺酮能促进神经细胞对多巴胺的释放，并抑制其被重摄取回到神经细胞，同时也会抑制神经细胞对5-羟色胺的重摄取，从而达到治疗重度抑郁的效果。氯胺酮用量不当会干扰交感神经的作用，引起心脏功能异常等副作用。下列说法错误的是（　　）

A．神经细胞以胞吐形式释放的多巴胺会引起突触后膜Na+内流

B．交感神经属于自主神经系统，当其活动占优势时，会引起心跳加快、血管舒张

C．氯胺酮能使突触间隙中兴奋性递质数量增加，长期使用可能成瘾

D．保持积极向上的良好心态、适量运动可以有效降低抑郁症的发生

6 . 老年痴呆症是老年人群多发的疾病之一，患者表现为记忆障碍，神经系统兴奋性减弱，兴奋性突触数量大量减少。为探究老年痴呆症的病因，科学家给患老年痴呆症的小鼠注射药物CPTX，发现患病小鼠的症状减轻，部分作用机理如图所示。下列相关推测错误的是（       ）

A．药物CPTX发挥作用的场所是突触间隙

B．药物CPTX可以抑制谷氨酸与受体结合

C．大脑皮层中的海马脑区主要与记忆有关

D．药物CPTX可以促进突触后膜的Na＋内流

7 . 抑郁症的主要特征为显著而持久的情感低落、常会产生无助感或无用感，严重者会出现幻觉、妄想等症状。5-羟色胺（5-HT）是一种能使人产生愉悦情绪的神经递质，为探索抑郁症的发生与5-HT含量的关系，科研人员进行了相关研究。
(1)突触前神经元将5-HT释放到突触间隙，与______结合引发突触后膜电位变化。5-HT发挥作用后少部分被______，大部分通过转运蛋白（SERT）摄取回突触前神经元。
(2)研究者提出的假设为：抑郁症的发生是突触间隙中5-HT的含量下降所致。下列能支持此观点的现象是______。

A．抑郁症患者脑神经元间5-HT含量降低

B．抑郁症患者突触前膜SERT表达量提高

C．5-HT受体基因的突变对抑郁症发病无影响

D．抑制突触前膜5-HT的释放会导致实验动物出现抑郁症表现

E．症状改善的抑郁症患者突触间隙中5-HT含量逐步提高

(3)释放5-HT的神经元主要聚集在大脑的中缝核部位。为进一步探究抑郁症患者突触间隙中的5-HT含量下降的原因，研究人员利用抑郁症模型鼠进行了研究，得到的结果如下表。表中结果可归纳为________________________。

组别	数量	中缝核miR-16相对含量	中缝核SERT相对含量
对照组	10只	0.84	0.59
模型组	10只	0.65	0.99

（注：miR-16是一种非编码RNA，可与靶基因mRNA结合，导致mRNA降解）
(4)研究者进一步测定了中缝核处miR-16与SERT含量的相关性，结果如下图。据图可知中缝核miR-16可____________SERT的表达。推测原因是________________________。

(5)综上研究，请写出抑郁症患者产生情感低落等抑郁行为的分子机制：________________________。

8 . 多巴胺是人体中枢神经系统的一种愉悦性神经递质，发挥作用后会被突触前膜的多巴胺转运体回收。甲基苯丙胺（MA）能阻断多巴胺转运体的运输功能，长期服用MA会导致多巴胺受体数量发生改变，使机体对其成瘾。下列说法错误的是（　　）

A．多巴胺和突触后膜上的受体结合能开启Na+通道

B．MA能够导致机体突触间隙多巴胺的数量增多

C．机体对MA成瘾和突触后膜多巴胺受体数量增多有关

D．长期服用MA可能导致机体对多巴胺的敏感程度降低

9 . 世界卫生组织（WHO）预测，2030年抑郁症将成为全球疾病负担第一位的疾病。浙江大学医学院胡海岚研究组在产生抑郁情绪的神经环路这一领域的研究取得了突破性进展，该研究组发现大脑中反奖赏中心—外侧缰核（LHb）中的神经元活动是抑郁情绪的来源。LHb神经元可以被厌恶性条件如压力、消极、恐惧等刺激，导致产生簇状放电（发放连续高频的动作电位），对下游奖赏脑区产生抑制，使机体出现抑郁，部分机制如图所示。请分析作答：

(1)抑郁症的发生可能是突触间隙中5-HT（5-羟色胺）的含量__________所致。
(2)分析推测，抑郁症患者的LHb神经元的放电频率比正常人__________。压力、消极刺激后，患者的T型钙通道被___________，钙离子内沉，随着细胞内钙离子增多，细胞表现为簇状放电，输出增强，对下游的奖赏中心___________，而引起抑郁。
(3)氯胺酮是一种抗抑郁的药物，其作用机制为___________。若长期服用氯胺酮，其抗抑郁效果会下降，原因可能是____________________________。
(4)奈法唑酮是一类对5-HT具双重作用的新型抗抑郁药物，既抑制5-HT的重吸收，又是突触后膜5-HT2受体的拮抗剂。图示奈法唑酮药理作用的部分机制。奈法唑酮能抑制5-TH的重吸收，是因为________________________使突触间隙中5-HT的滞留时间________（填“延长”或“缩短”）。