6 . 兴奋导致海马锥细胞的突触小体内Ca²⁺浓度升高，促进突触前膜释放γ一氨基丁酸，但γ一氨基丁酸所产生的效应几秒后就会消失，研究发现该现象与内源性大麻素（2-AG）有关，其部分机理如图所示。下列说法错误的是（       ）

A．γ一氨基丁酸可导致突触后膜的膜电位改变	B．2-AG与受体结合能抑制 Ca²⁺的内流
C．图示表明兴奋可在突触处双向传递	D．提高Ca²⁺含量可增强2-AG 的作用

8 . 神经元处于静息状态时，其静息电位总是稳定在一定的水平上，这一现象称为极化。受到刺激后，膜电位由原先的静息水平迅速减小，原先的极化状态取消，即为去极化。在相邻神经元之间通过突触传递信息时，电压门控钙离子通道（CaV）发挥着重要作用。CaV通过感受轴突末梢膜电位去极化，将电信号转换为钙离子内流，从而导致突触小泡向突触前膜移动并释放神经递质。请回答下列问题：
(1)正常情况下，神经细胞外的Na⁺浓度比细胞内要高，K⁺浓度比细胞内要低，这是神经元能产生并传导兴奋的基础。神经细胞内外Na⁺、K⁺浓度差的维持主要依赖于相应离子的____________（填物质运输方式），这种运输方式在生物界是普遍存在的，其意义是_______________。影响CaV运输Ca²⁺速率的主要因素有______________（答出两种）等。
(2)因人体内运动神经元受损而导致的疾病，称为运动神经元病（MND），其一种发病机理是突触间隙中谷氨酸过多，谷氨酸持续作用于突触后膜引起Na⁺过度内流，导致神经元损伤。如图表示两神经元之间兴奋传递的过程。
   
据图分析，谷氨酸是一种______（填“兴奋性”或“抑制性”）神经递质，导致突触间隙中谷氨酸过多的可能原因有______________（答出两点）等。突触后膜上NMDA的作用有______________。
(3)结合题干及图示信息，请提出两点有助于延缓MND病程进展的措施：________________。