3 . 神经元处于静息状态时，其静息电位总是稳定在一定的水平上，这一现象称为极化。受到刺激后，膜电位由原先的静息水平迅速减小，原先的极化状态取消，即为去极化。在相邻神经元之间通过突触传递信息时，电压门控钙离子通道（CaV）发挥着重要作用。CaV通过感受轴突末梢膜电位去极化，将电信号转换为钙离子内流，从而导致突触小泡向突触前膜移动并释放神经递质。请回答下列问题：
(1)正常情况下，神经细胞外的Na⁺浓度比细胞内要高，K⁺浓度比细胞内要低，这是神经元能产生并传导兴奋的基础。神经细胞内外Na⁺、K⁺浓度差的维持主要依赖于相应离子的____________（填物质运输方式），这种运输方式在生物界是普遍存在的，其意义是_______________。影响CaV运输Ca²⁺速率的主要因素有______________（答出两种）等。
(2)因人体内运动神经元受损而导致的疾病，称为运动神经元病（MND），其一种发病机理是突触间隙中谷氨酸过多，谷氨酸持续作用于突触后膜引起Na⁺过度内流，导致神经元损伤。如图表示两神经元之间兴奋传递的过程。

   

据图分析，谷氨酸是一种______（填“兴奋性”或“抑制性”）神经递质，导致突触间隙中谷氨酸过多的可能原因有______________（答出两点）等。突触后膜上NMDA的作用有______________。
(3)结合题干及图示信息，请提出两点有助于延缓MND病程进展的措施：________________。

6 . 肥胖不仅会引起胰岛素抵抗，而且还会引起认知功能障碍，下图表示相关机制。已知肥胖导致外周产生过多游离的脂肪酸FFA、脂多糖LPS和炎症细胞因子TNF-α、IL-6等，透过血脑屏障作用于神经细胞。大量脂质进入细胞氧化会诱导线粒体产生过多自由基和膜脂氧化剂MDA。同时，NF-kB信号通路的激活也抑制了胰岛素受体的磷酸化，一系列因素导致脑内神经细胞中胰岛素信号传导功能减弱并发生胰岛素抵抗。请回答：

(1)正常情况下，胰岛素与神经细胞上的受体结合后引起受体磷酸化从而引发信号转导，进一步促进_______，从而降低血糖。
(2)据图可知神经细胞膜的功能有_______（填字母）。

A．将细胞与外界环境隔开

B．控制物质进出细胞

C．进行细胞间的信息交流

(3)LPS与受体TLR结合后会促进JNK的表达，从而抑制_______，引发胰岛素抵抗。TNF-α、IL-6会促进_______分解，从而激活NF-kB信号通路引发胰岛素抵抗。
(4)大量游离的脂肪酸进入神经细胞的线粒体氧化分解导致认知功能障碍的原因是_______。
(5)前期的研究发现高强度间歇训练能有效改善2型糖尿病小鼠的胰岛素抵抗状态，科学家推测高强度间歇训练可能是通过改变肝脏炎症来缓解胰岛素抵抗，科研人员进行了如下研究，研究主要步骤见下表，请补全表格：

实验步骤	简要的操作流程
适应性培养及初步分组	将30只5周龄雄性小鼠适应性喂养一周。将上述小鼠分为对照组（NC）和高脂饮食模型组（HFD）。NC组饲喂普通饲料12周；HFD组饲喂高脂饲料12周。
胰岛素抵抗小鼠模型建立	给HFD组腹腔注射链脲佐菌素，通过检测①_______等筛选胰岛素抵抗模型建立成功的小鼠。
实验再分组	再将建模成功的小鼠随机分为安静组（SED）和高强度间歇训练组（HIIT）。
运动训练	HIIT组进行8周高强度间歇性训练。运动期间②_______组用高脂饲料喂养，其他组用普通饲料喂养。
检测相关指标	用③_______技术检测相关炎症因子mRNA的含量，并通过一定的技术检测这些炎症因子的含量。

如果推测是正确的，则预期实验结果是④_______。

9 . 兴奋导致海马锥细胞的突触小体内Ca²⁺浓度升高，促进突触前膜释放γ一氨基丁酸，但γ一氨基丁酸所产生的效应几秒后就会消失，研究发现该现象与内源性大麻素（2-AG）有关，其部分机理如图所示。下列说法错误的是（       ）

A．γ一氨基丁酸可导致突触后膜的膜电位改变	B．2-AG与受体结合能抑制 Ca²⁺的内流
C．图示表明兴奋可在突触处双向传递	D．提高Ca²⁺含量可增强2-AG 的作用