1 . 人体内存在天然的镇痛系统，起重要作用的是可释放脑啡肽的神经元。人体的肢体关节每天都在摩擦，如果没有自身分泌脑啡肽，光是关节摩擦的疼痛就让我们无法自由行动。观察下面的示意图，回答问题。

(1)痛觉形成过程中，突触前膜释放的痛觉神经递质与突触后膜受体结合后，使得突触后膜电位从______________变为______________，即产生______________（填“动作”或“静息”）电位，在神经纤维上以______________的形式传导。
(2)脑啡肽神经元与感觉神经元之间会形成一种“轴突-轴突”突触结构。脑啡肽释放并与感觉神经元细胞膜上______________结合后，使得膜电位_____________，从而抑制感觉神经元______________，实现镇痛。
(3)海洛因一开始是作为强效镇痛药研发出来的，但发现其具有极强的成瘾性，一旦停用，患者会承受巨大的痛苦，因此将其列为危害性巨大的毒品之一。请推测海洛因具有镇痛作用的可能原因（至少写出两点）。_________________。
(4)研究发现海洛因的结构与脑啡肽相似，请推测成瘾者毒瘾发作时痛不欲生的原因：____________________。

2 . 吸食毒品会严重危害人体健康，破坏人体的正常生理机能。中脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”，通过多巴胺使此处的神经元兴奋，传递到脑的“奖赏中枢”使人感到愉悦，因而多巴胺被认为是引发“奖赏”的神经递质。目前可卡因是最强的天然中枢兴奋剂，吸毒者把可卡因称作“快乐客”。图甲是神经递质多巴胺的释放和转运机理，MNDA为细胞膜上的结构。研究表明，毒品可卡因能干扰多巴胺的回收，并导致体内T细胞数目下降，请据下图分析回答下列问题：

(1)MNDA的作用是_____________________________________。
(2)由图甲可知，可卡因的作用机理是_______________，导致突触间隙中多巴胺含量________，从而增强并延长对脑的刺激，产生“快感”。这一过程可以用图乙中________（填“x”“y”或“z”）曲线表示。
(3)吸毒成瘾的原因可能是长期吸食可卡因，使突触后膜上的MNDA________（填“增多”“减少”或“不变”），一旦停止吸食，突触后膜的多巴胺作用效应会______（填“增强”“减弱”或“不变”），吸毒者需要吸入更大剂量的毒品，从而造成对毒品的依赖。
(4)吸食可卡因的吸毒者容易受细菌、病毒感染而患病，原因是__________________。

3 . 俗话说“苦尽甘来”，但我们都有这样的体验：即便在苦药里加糖，仍会感觉很苦。这是为什么呢？今年，科学家揭开了其中的奥妙。原来，甜味和苦味分子首先被舌面和上颚表皮上专门的味细胞（TRC）识别，经信号转换后，传递至匹配的神经节神经元。然后，这些信号再经脑干孤束吻侧核（rNST）中的神经元突触传导，最终抵达味觉皮层。在味觉皮层中，产生甜味和苦味的区域分别称为CeA和GCbt（如下图1）。

(1)据图1判断，味细胞所感受的甜味和苦味分子位于图1中的______________（填“Ⅰ”或“Ⅱ”）侧。
(2)神经冲动在①处传递和②处传导所发生的事件中，相似的是__________

A．传导的形式均为电信号	B．传导的速度相同
C．离子通道通透性发生变化	D．膜电位都发生变化

(3)科学家们给实验小鼠分别喂养甜味剂乙酰氨基磺酸钾（K）、苦味药奎宁（Q）、以及两者的混合物，然后测定小鼠在5秒钟内的舔食次数，以反映小鼠对“甜”和“苦”的感觉。图2四种实验结果中，能支持图1中所示的由GCbt发出的反馈神经纤维（虚线所示）性质的是_____________________。
(4)据图1中的信息解释“甜不压苦”和“苦尽甘来”的生物学机______。
(5)一般而言，甜味属于能促进营养物质摄入的“好”味；而苦味属于警示食物有毒的“坏”味。人类及大多数哺乳动物进化出“甜不压苦”的现象，该现象的生物学意义最可能是________________。

A．警示生物不要过多摄入苦味物质

B．对苦味敏感的生物在野外更容易生存

C．警示生物不要因为嗜甜而摄入苦味物质

D．在食物紧张的情况下，摄入少量糖类的个体更容易生存

4 . 电压门控钙通道是位于突触小体细胞膜上、通过感受电信号控制 Ca²⁺进入细胞的蛋白质。钙通道可将细胞膜两侧的电信号变化转变为细胞内部的化学信号，引起一系列反应，钙通道是重要的药物作用靶点，与疼痛、心血管系统疾病等都密切相关。

(1)研究发现，病理状态下产生的炎症物质能促进痛觉在_____形成，其作用机制如图 1 所示。炎症反应时可能导致体温升高，机体能够增加散热的主要途径是_____________。
(2)研究发现，肌细胞外Ca²⁺会对Na⁺内流产生竞争性抑制，称为膜屏障作用，因此Ca²⁺浓度会影响肌细胞的兴奋性。据此分析，血钙过低会引起突触后膜的动作电位_____（增大、不变、减小），常常引发肌肉抽搐。止痛药(如“杜冷丁”)能阻断神经冲动传导，但并不损伤神经元的结构，同时检测到突触间隙中神经递质(乙酰胆碱)的量也不变，据此推测止痛药的作用机制是_______________________。
(3)心率失常是一种常见的心血管疾病，使用异搏定（Ca²⁺通道阻滞剂）抑制神经细胞膜 Ca²⁺通道的开放，能减缓心率。现提供家兔神经—心肌接头突触，利用以下实验材料及用具，设计实验验证 Ca²⁺的作用机制。简要写出实验设计思路及预期结果。
实验材料及用具：家兔神经——心肌接头突触，电刺激设备，异博定溶液，Ca²⁺溶液，神经递质定量检测仪器等。（实验具体操作细节不做要求）
实验设计思路：
对照组：对神经—心肌接头突触前神经纤维施加适宜电刺激，检测神经递质的释放量
实验组：_____________________________。
预期实验结果：___________________。

5 . 某些种类的毒品可以使人产生兴奋和愉悦感，经常吸食会对神经系统造成严重损伤并使人上瘾。下图表示某毒品的作用机理，回答问题：
   
(1)当兴奋传递到①处时，①处膜外电位变化是_________，④中的神经递质通过_______的方式大量释放，再到达③处，③上的受体蛋白是在_______（细胞器）上合成的。
(2)由图可知，毒品能导致②中神经递质含量______ ，原因是毒品分子与相关转运蛋白结合，阻碍了突触前膜__________。当②中Na⁺浓度适当升高，会使③处产生的动作电位峰值如何变化？_____。
(3)毒品刺激产生的信号传到_______会使人产生愉悦感，吸毒“瘾君子”未吸食毒品时，大多伴有精神萎靡，四肢无力的症状，推测可能是其体内____________（激素）含量减少所致。
(4)吸毒时机体产热增加，同时机体通过汗液分泌增多和___________使皮肤血流量增大两种措施加强散热，以维持体温的相对恒定。吸毒成瘾后，吸毒者需要不断增加剂量才能获得同等愉悦感。据图分析，这是因为______________________________________________________。

6 . 可卡因是目前已知最强的天然中枢兴奋剂，吸毒者把可卡因称作“快乐客”。下左图表示突触结构，下图为毒品可卡因对人脑部突触间神经冲动的传递干扰示意图，→表示物质运输方向，请据图分析回答以下问题：

(1)左图中作为神经递质的图例是________（A．B． C D），判断依据为__________。
(2)多巴胺是脑内分泌的一种兴奋性神经递质，由图可知其释放后的去向有________________，可卡因的作用机理是________________，导致了突触间隙中多巴胺含量____________，从而增强并延长对脑的刺激，产生“快感”。
(3)研究表明吸毒会导致细胞和器官功能异常，降低免疫力。在对吸毒者进行了相关激素的检测，并与健康人作了比较后得到下表所示结果，其中LH、FSH均为垂体释放的调节性腺分泌的激素。调查发现吸毒者容易出现怕冷、寒热交替等症状。

组别	平均年龄	吸毒史	吸毒量	LH（mlu/mL）	FSH（mlu/mL）	睾丸酮（mlu/mL）
吸毒者	32岁	4年	1.4g/d	1.45	2.87	4.09
健康人	32岁	—	—	4.66	6.6	6.69

根据上述信息推测毒品导致了_________________等器官的功能障碍。
(4)吸食可卡因一段时间后，吸毒者会感到越来越不敏感，需要剂量更大的可卡因才能达到兴奋的效果，致病机理与2型糖尿病相似，对此现象作出合理的推测有：相对于正常人，吸毒者体内多巴胺水平最可能_________（填“较高”、“较低”或“相同”），而体内的_________结构发生改变。

7 . 兴奋在神经纤维上的传导和在细胞间的传递涉及许多生理变化。回答下列问题：

(1)由图甲可知，轴突末梢中的囊泡和突触前膜融合的触发机制是______，多巴胺释放后引起Ca²⁺进入神经细胞的完整过程是______，活化了蛋白激酶，催化细胞膜上Ca²⁺通道蛋白磷酸化，Ca²⁺通过通道蛋白进入神经细胞。
(2)突触前膜上存在“多巴胺回收泵”，可将多巴胺由突触间隙“送回”突触小体内，可卡因（一种毒品）可与“多巴胺回收泵”结合，使得多巴胺不能及时被回收，从而______（填“延长”或“缩短”）愉悦感时间，愉悦感的产生部位是______。
(3)图乙是用生物电生理仪在图甲所示位置（一端在细胞膜内，一端在细胞膜外）记录到的一次动作电位变化情况。若将两个微电极都调到神经细胞膜外的不同部位，请将发生的电位变化情况绘制在图丙中______。
(4)K⁺通道阻滞剂是治疗心率异常的重要药物，而心肌细胞产生动作电位变化的情况和神经细胞类似，则K⁺通道阻滞剂主要影响图乙中的______（填图中序号）阶段。

8 . γ－氨基丁酸（GABA）是具有降血压、抗焦虑等功能的水溶性氨基酸。γ－氨基丁酸是一种抑制性神经递质，其与某种局部麻醉药物在兴奋传递过程中的作用机理如图所示。该种局部麻醉药物单独使用时不能通过细胞膜，若与辣椒素同时注射会发生如图所示的效果。回答下列问题：

(1)突触前膜释放γ－氨基丁酸时发生的信号转化是________；γ－氨基丁酸在突触间隙所处的内环境是________。γ－氨基丁酸作用于突触后膜时的膜电位为________。
(2)γ－氨基丁酸能作用于靶细胞的原因是靶细胞膜上具有________；γ－氨基丁酸发挥作用后的去路可能是________，以维持内环境的稳态。
(3)由图可知，辣椒素的作用是_________。局部麻醉药的作用机理是_______。

9 . 蛇毒是毒蛇从毒腺中分泌出来的一种液体，主要成分是毒性蛋白质，按功能分为神经性毒液和溶血性毒液两类。下图甲是α银环蛇毒引发机体免疫效应的部分过程示意图，图乙是α银环蛇毒影响兴奋传递的部分示意图（乙酰胆碱是兴奋性神经递质）。回答下列问题：

(1)图甲所示过程是_____免疫。细胞②是指_____，细胞⑤的功能是_____。人体中的免疫活性物质除了图中所示物质A和物质B之外，还包括_____等。
(2)甲图中，物质B与抗原结合发生在_____。
(3)由图乙可知α银环蛇毒属于_____性毒液，它作用的原理是_____。该突触中，与乙酰胆碱的释放有关的细胞器有_____。

10 . 2021年诺贝尔生理或医学奖获得者破解了人类感知疼痛的机制，该团队发现了辣椒素引起疼痛的受体蛋白TRPV1，该研究有助于科学家研发新型止痛药。图1示炎症反应产生的分子机制，图2示痛觉产生及止痛原理。

(1)据图1分析，炎症反应可引起局部组织疼痛的机理是：炎症因子IL-6可与受体IL-6R结合，作用于gp130，使JAK磷酸化，进而_______________________________________（两个过程），使Ca²⁺内流增加。
(2)图2中痛觉中枢位于___________。P物质是A神经元分泌的痛觉神经递质，当其与P物质受体结合后，B神经元膜内电位表现为____________。
(3)药物吗啡及C神经元释放的内啡肽均能止痛，它们可与A神经元上的阿片受体结合，促进A神经元K⁺外流，通过_______________________________________________________，进而抑制痛觉产生。
(4)长期使用吗啡可致依赖成瘾，同时________（填“促进”或“抑制”）内源性内啡肽的生成。一旦停用吗啡，P物质的释放量会迅速_________，出现更强烈的痛觉等戒断综合征。
(5)据图1推理，新型止痛药可考虑以__________为靶点，精准作用于疼痛传导通路，避免阿片类药物成瘾。