1 . 2022年6月26日是第35个国际禁毒日，珍爱生命，远离毒品。吸食毒品会严重危害人体健康，破坏人体的正常生理机能。中脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”，通过多巴胺使此处的神经元兴奋，传递到脑的“奖赏中枢”使人感到愉悦，因而多巴胺被认为是引发“奖赏”的神经递质。目前可卡因是最强的天然中枢兴奋剂，吸毒者把可卡因称作“快乐客”。图1是神经递质多巴胺的释放和转运机理，MNDA为细胞膜上的结构。研究表明，毒品可卡因能干扰多巴胺的回收，并导致体内T细胞数目下降，请回答下列问题：

(1)MNDA的作用有_______________________。
(2)由图1可知，可卡因的作用机理是____________________________，导致突触间隙中多巴胺含量_____，从而增强并延长对脑的刺激，产生“快感”。
(3)吸毒成瘾的原因可能是长期吸食可卡因，使突触后膜上的MNDA_______（填“增多”“减少”或“不变”），一旦停止吸食，突触后膜的多巴胺作用效应会减弱，吸毒者需要吸入更大剂量的毒品，从而造成对毒品的依赖。
(4)位置偏爱是研究成瘾药物效应的常用动物行为模型。研究人员利用小鼠（具有昼伏夜出的生活习性）进行穿梭盒实验如图2，记录小鼠的活动情况。
①将普通小鼠放置在两盒交界处，让其在盒内自由活动15min，正常生理情况下小鼠主要停留在________（填“黑盒”或“白盒”）里面。
②将上述小鼠随机均分为两组，实验组小鼠分别于第一、三、五、七天注射一定量可卡因溶液后放置白盒训练50min，第二、四、六、八天注射等量生理盐水后放置黑盒训练50min；对照组的处理是______________________。第九天将两组小鼠分别放置在两盒交界处，让其自由活动15min，预期结果为___________________________。
(5)雄性激素—睾酮（T）的分泌调节机制如图3所示。图中过程体现了雄性激素的分泌存在着_________调节的特点。研究表明吸食毒品还会影响人体性腺功能。有研究者对某戒毒所的吸毒者进行了相关激素的检测，并与健康人比较，检测结果均值如下表所示。据表可知，吸毒者会减弱图中的过程__________（填序号）。有人对该调查的科学严密性提出质疑，请写出质疑理由：______________________________________________。

组别	平均年龄	吸毒史	吸毒量	LH/（mIU/mL）	FSH/（mIU/mL）	T/（mIU/mL）
吸毒者	32岁	4年	1.4g/d	1.45	2.87	4.09
健康人	23岁	—	—	4.66	6.6	6.69

2 . 舌尖最爱“辣”，辣其实并不是一种味觉，而是痛觉，2021年的诺贝尔生理学或医学奖获奖者发现一种离子通道TRPV1，能被43℃以上的温度或辣椒素等物质活化，进而形成烫或辣相关的痛觉。他们的研究思路是：假设辣椒素激活的受体是一种离子通道，然后筛选出可能编码特定受体的多个候选基因，再将这些基因逐一实施“基因沉默”，当某一特定基因沉默后，细胞对辣椒素不再敏感时，表明该基因对应的离子通道即为辣椒素的受体。
(1)吃辣椒时，辣椒素接触口腔黏膜（产生痛觉），与反射弧结构中________上的TRPV1结合后，激活TRPV1，导致细胞膜外阳离子（如Ca²⁺等）进入细胞，从而导致膜电位差下降，进一步激活Nav1.7（一种Na⁺通道）导致Na⁺内流，此时膜电位表现为________。
(2)吃辣椒时，“辣”的感觉形成于________________，吃辣味食物的同时，喝热水会增强“灼烧感”，从反射弧结构的角度分析，其原因可能是________________。
(3)与“TRPV1通道”发现者的研究思路最相似的实验是________________。

A．研究胰腺及其分泌的胰岛素的作用

B．探究某种抗生素对细菌的选择作用

C．比较过氧化氢在不同条件下的分解

D．噬菌体侵染大肠杆菌实验

(4)研究还发现，TRPV1通道与关节炎引起的慢性炎症痛也有密切关系。下图表示白介素IL-6（一种炎症因子）引发炎症疼痛时的分子机制。（注：GP130-JAK、P13K、AKT是参与细胞信号转导过程中的重要物质。）

基于IL-6炎症因子引发疼痛的分子机制，请为研制缓解慢性炎症痛的药物提供两条思路（简要阐明即可）。
思路一：_________________；
思路二：_______________。

3 . 回答下列动物生命活动调节的有关问题：突触前膜释放的神经递质与突触后膜上特异性受体结合，可提高突触后膜对某些离子的通透性，若促进Na⁺内流，则引起后一个神经元兴奋，若促进Cl^-内流，则引起后一个神经元抑制，为探究乙酰胆碱作用于某种神经元后，引起该神经元兴奋还是抑制，生物兴趣小组做了如下实验：
(1)将电表接于B神经元细胞膜内、外两侧，此时电表指针的偏转如下图所示，这是因为突触后膜处于______状态，膜两侧的电位表现为______，存在电位差，使电表指针向左偏转。

(2)在突触间隙注入一定量的乙酰胆碱，观察电表指针偏转方向，若电表指针______（向左或向右）偏转，则说明乙酰胆碱引起该神经元兴奋，若电表指针______，则说明乙酰胆碱引起该神经元抑制，在注入乙酰胆碱的同时不能刺激A神经元，原因是____________。
(3)下图为某反射弧结构示意图， A、E、M、N为反射弧上位点，D为神经与肌肉接头部位，是一种与B、C类似的突触。据图作答。

若对A施加一强刺激，则膜内电位变化是______；若刺激图1中M点，则A点______（能或不能）发生这种变化，这是由于图中______（字母）处只能单向传递兴奋导致。若某药品，它可以阻止神经递质与受体作用后的分解，因此，使用后，突触后神经元的变化是______。

4 . 小儿抽动秽语综合征是一种慢性神经精神障碍的疾病，其病因之一是多巴胺分泌过度。多巴胺是脑内多巴胺能神经元分泌的一种兴奋性神经递质，其分泌和作用机理如图所示。回答下列问题：

(1)多巴胺分泌过多并作用于突触后膜上的受体会引起肌肉过度_______(填“收缩”或“舒张”)，这一过程体现出细胞膜的功能是________________________________。
(2)图中神经冲动只能从右往左传递的原因是________________。多巴胺与突触后膜上的受体结合后，引起_______大量内流，该过程中突触后膜外侧的电位变化是____________________，该过程中突触后膜上发生的信号转化为_______________________。
(3)通常认为，突触间隙中的多巴胺浓度过高会导致小儿表现为抽动秽语综合征。 目前，许多治疗药物(如匹莫齐特、硫必利等)已在临床中获得较好的疗效，请推测抗小儿抽动秽语综合征药物的作用机理可能是___________________________________(至少写出两点)。

5 . 小儿抽动秽语综合征是一种慢性神经精神障碍的疾病，其病因之一是多巴胺分泌过度。多巴胺是脑内多巴胺能神经元分泌的一种兴奋性神经递质，其分泌和作用机理如图所示。回答下列问题：

(1)多巴胺从突触前膜进入突触间隙的方式为________。多巴胺分泌过多并作用于突触后膜上的受体会引起肌肉过度________（填“收缩”或“舒张”），这一过程体现出细胞膜的功能是_________。
(2)图中神经冲动只能从右往左传递的原因是________。多巴胺与突触后膜上的受体结合后，引起________大量内流，该过程中突触后膜外侧的电位变化是________，该过程中突触后膜上发生的信号转化为________。
(3)通常认为，突触间隙中的多巴胺浓度过高会导致小儿表现为抽动秽语综合征。目前，许多治疗药物（如匹莫齐特、硫必利等）已在临床中获得较好的疗效，请推测抗小儿抽动秽语综合征药物的作用机理可能是________________（至少写出两点）。

6 . 小儿抽动秽语综合征是一种慢性神经精神障得的疾病，其病因之一是多巴胺分泌过度。多巴胺是脑内多巴胺能神经元分泌的一种兴奋性神经递质，其分泌和作用机理如图所示。回答下列问题：

(1)多巴胺从突触前膜进入突触间隙的方式为____。多巴胺分泌过多并作用于突触后膜上的受体会引起肌肉过度____（填“收缩”或“舒张”），这一过程体现出细胞膜的功能是____。
(2)图中神经冲动只能从右往左传递的原因是____。多巴胺与突触后膜上的受体结合后，引起____大量内流，该过程中突触后膜外侧的电位变化是____。
(3)通常认为，突触间隙中的多巴胺浓度过高会导致小儿表现为抽动秽语综合征。目前，许多治疗药物（如匹莫齐特、硫必利等）已在临床中获得较好的疗效，请推测抗小儿抽动秽语综合征药物的作用机理可能是____（至少写出两点）。

7 . 2021年诺贝尔生理或医学奖获得者破解了人类感知疼痛的机制，该团队发现了辣椒素引起疼痛的受体蛋白TRPV1，该研究有助于科学家研发新型止痛药。图1示炎症反应产生的分子机制，图2示痛觉产生及止痛原理。

(1)据图1分析，炎症反应可引起局部组织疼痛的机理是：炎症因子IL-6可与受体IL-6R结合，作用于gp130，使JAK磷酸化，进而_______________________________________（两个过程），使Ca²⁺内流增加。
(2)图2中痛觉中枢位于___________。P物质是A神经元分泌的痛觉神经递质，当其与P物质受体结合后，B神经元膜内电位表现为____________。
(3)药物吗啡及C神经元释放的内啡肽均能止痛，它们可与A神经元上的阿片受体结合，促进A神经元K⁺外流，通过_______________________________________________________，进而抑制痛觉产生。
(4)长期使用吗啡可致依赖成瘾，同时________（填“促进”或“抑制”）内源性内啡肽的生成。一旦停用吗啡，P物质的释放量会迅速_________，出现更强烈的痛觉等戒断综合征。
(5)据图1推理，新型止痛药可考虑以__________为靶点，精准作用于疼痛传导通路，避免阿片类药物成瘾。

8 . 中药附子具有强心，镇痛等多种功效，乌头碱是其主要活性成分，但也具有一定的毒性。为探究乌头碱毒性对大鼠神经细胞的影响及机制，科研人员进行了相关实验。回答下列问题：
(1)为确定乌头碱对大鼠神经细胞的最小毒性浓度，科研人员进行了如下实验：将正常的大鼠神经细胞平均分成若干组，分别置于培养液中培养，实验组加入用溶剂A（对离体细胞活性无影响）配制的不同浓度的乌头碱溶液，对照组加入生理盐水。培养一段时间后测定细胞死亡率，由此确定乌头碱对大鼠神经细胞的最小毒性浓度。
①具有一定理化性质的培养液相当于大鼠神经细胞生活的__________，将神经细胞置于培养液中的目的是____________________。
②上述过程中有一处明显错误，请改正并说明原因：__________。
(2)为进一步研究乌头碱对大鼠神经细胞的毒性作用机制，研究人员用溶剂A配制最小毒性浓度的乌头碱处理大鼠神经细胞，显微镜下观察到的细胞形态结构如图所示，测定所得细胞内相关离子及神经递质的释放情况，其结果如表所示。

分组	Na+/（mmol·gport-1）	K+/（mmol·gport-1）	Glu/（nmol·L-1）	γ-gaba/（nmol·L-1）
对照组	12.12	0.66	145.85	89.31
实验组	4.40	1.66	130.26	101.25

注：Glu为兴奋性递质、γ-gaba为抑制性递质
①组成神经系统的细胞主要包括神经元和____________；神经冲动以____________的形式沿轴突传导到突触小体，促使Glu或γ-gaba以胞吐的方式释放到突触间隙，引起下一神经元____________。
②综上所述，并结合图、表结果可推测，乌头碱对大鼠神经细胞毒性作用的机制为____________，从而影响了神经细胞的信息传递。

9 . 阿尔茨海默症，也叫作老年性痴呆，它是由大脑皮层的神经元老化、变性而导致的，阿尔茨海默症发病前常表现为短时记忆减退，但年轻时候的事情会记得很清楚，注意力、空间识别能力等受损。目前用于治疗该病的药物包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体拮抗剂。乙酰胆碱酯酶能降解乙酰胆碱，谷氨酸受体激活导致Ca²⁺内流并触发下游信号转导，产生兴奋。下列说法不正确的是（       ）

A．阿尔茨海默病患者脑部神经可能释放较多谷氨酸，也可能释放乙酰胆碱较少

B．患者短时记忆受损可能与突触数目减少无关，患者的突触的形态和功能可能没有改变

C．患者使用乙酰胆碱酯酶抑制剂能够加速乙酰胆碱的分解，使用谷氨酸受体拮抗剂能阻止谷氨酸进入突触后膜

D．患者空间识别能力受损可能与大脑皮层右半球受损有关

10 . 下图为蛙的离体神经纤维在用河豚毒素处理前后膜上动作电位的变化曲线，相关叙述错误的是（       ）

A．a点时膜电位表现为外正内负

B．b点形成的主要原因是细胞外Na+内流

C．河豚毒素阻断了部分K通道

D．河豚毒素具有开发为麻醉药物的潜在价值