1 . 神经元处于静息状态时，其静息电位总是稳定在一定的水平上，这一现象称为极化。受到刺激后，膜电位由原先的静息水平迅速减小，原先的极化状态取消，即为去极化。在相邻神经元之间通过突触传递信息时，电压门控钙离子通道（CaV）发挥着重要作用。CaV通过感受轴突末梢膜电位去极化，将电信号转换为钙离子内流，从而导致突触小泡向突触前膜移动并释放神经递质。请回答下列问题：
(1)正常情况下，神经细胞外的Na⁺浓度比细胞内要高，K⁺浓度比细胞内要低，这是神经元能产生并传导兴奋的基础。神经细胞内外Na⁺、K⁺浓度差的维持主要依赖于相应离子的____________（填物质运输方式），这种运输方式在生物界是普遍存在的，其意义是_______________。影响CaV运输Ca²⁺速率的主要因素有______________（答出两种）等。
(2)因人体内运动神经元受损而导致的疾病，称为运动神经元病（MND），其一种发病机理是突触间隙中谷氨酸过多，谷氨酸持续作用于突触后膜引起Na⁺过度内流，导致神经元损伤。如图表示两神经元之间兴奋传递的过程。

   

据图分析，谷氨酸是一种______（填“兴奋性”或“抑制性”）神经递质，导致突触间隙中谷氨酸过多的可能原因有______________（答出两点）等。突触后膜上NMDA的作用有______________。
(3)结合题干及图示信息，请提出两点有助于延缓MND病程进展的措施：________________。

2 . 肥胖不仅会引起胰岛素抵抗，而且还会引起认知功能障碍，下图表示相关机制。已知肥胖导致外周产生过多游离的脂肪酸FFA、脂多糖LPS和炎症细胞因子TNF-α、IL-6等，透过血脑屏障作用于神经细胞。大量脂质进入细胞氧化会诱导线粒体产生过多自由基和膜脂氧化剂MDA。同时，NF-kB信号通路的激活也抑制了胰岛素受体的磷酸化，一系列因素导致脑内神经细胞中胰岛素信号传导功能减弱并发生胰岛素抵抗。请回答：

(1)正常情况下，胰岛素与神经细胞上的受体结合后引起受体磷酸化从而引发信号转导，进一步促进_______，从而降低血糖。
(2)据图可知神经细胞膜的功能有_______（填字母）。

A．将细胞与外界环境隔开

B．控制物质进出细胞

C．进行细胞间的信息交流

(3)LPS与受体TLR结合后会促进JNK的表达，从而抑制_______，引发胰岛素抵抗。TNF-α、IL-6会促进_______分解，从而激活NF-kB信号通路引发胰岛素抵抗。
(4)大量游离的脂肪酸进入神经细胞的线粒体氧化分解导致认知功能障碍的原因是_______。
(5)前期的研究发现高强度间歇训练能有效改善2型糖尿病小鼠的胰岛素抵抗状态，科学家推测高强度间歇训练可能是通过改变肝脏炎症来缓解胰岛素抵抗，科研人员进行了如下研究，研究主要步骤见下表，请补全表格：

实验步骤	简要的操作流程
适应性培养及初步分组	将30只5周龄雄性小鼠适应性喂养一周。将上述小鼠分为对照组（NC）和高脂饮食模型组（HFD）。NC组饲喂普通饲料12周；HFD组饲喂高脂饲料12周。
胰岛素抵抗小鼠模型建立	给HFD组腹腔注射链脲佐菌素，通过检测①_______等筛选胰岛素抵抗模型建立成功的小鼠。
实验再分组	再将建模成功的小鼠随机分为安静组（SED）和高强度间歇训练组（HIIT）。
运动训练	HIIT组进行8周高强度间歇性训练。运动期间②_______组用高脂饲料喂养，其他组用普通饲料喂养。
检测相关指标	用③_______技术检测相关炎症因子mRNA的含量，并通过一定的技术检测这些炎症因子的含量。

如果推测是正确的，则预期实验结果是④_______。

3 . 兴奋导致海马锥细胞的突触小体内Ca²⁺浓度升高，促进突触前膜释放γ一氨基丁酸，但γ一氨基丁酸所产生的效应几秒后就会消失，研究发现该现象与内源性大麻素（2-AG）有关，其部分机理如图所示。下列说法错误的是（       ）

A．γ一氨基丁酸可导致突触后膜的膜电位改变	B．2-AG与受体结合能抑制 Ca²⁺的内流
C．图示表明兴奋可在突触处双向传递	D．提高Ca²⁺含量可增强2-AG 的作用

4 . 帕金森病通常由兴奋性神经递质多巴胺分泌减少引起，是一种常见的中枢神经系统退行性疾病，多发于老年群体。多巴胺受体激动剂（一类在分子构象上同多巴胺相似，能直接作用于多巴胺受体的药物）被广泛应用于帕金森病的治疗中，下图为多巴胺的合成和释放机制，回答下列问题：
   
(1)神经元甲兴奋时，______内流，产生动作电位，若外界溶液中该离子浓度升高，会使动作电位的峰值______（填“增大”“减小”或“不变”），神经元乙兴奋时，轴突末梢发生的信号转换过程为______。
(2)神经元甲释放乙酰胆碱的方式是______。据图分析，增加乙酰胆碱的分泌可能有助于缓解帕金森病症，原因是______。
(3)体液免疫产生的物质也可能导致帕金森病，从免疫学的角度分析，该病属于______病。
(4)科研人员取正常大鼠（A组）、帕金森病模型大鼠（B组）和用药物普拉克索处理的帕金森病模型大鼠（C组），饲养28d后，检测大鼠相关组织中乙酰胆碱和多巴胺的浓度，结果如下表所示。

组别	乙酰胆碱（ng/g）	多巴胺（ng/g）
A	842.1	1005.1
B	210.2	412.8
C	827.6	1107.9

①本实验的实验目的是______；
②本实验中对照组是______；
③普拉克索可能会______（填“加重”或“缓解”）帕金森病症。

5 . 某校八年级同学在探究“酒精溶液对水蚤心率的影响”时,测定了水蚤在不同浓度酒精溶液中的心率,并绘制成下图。下列叙述正确的是（       ）

A．酒精能使水蚤的心率逐渐减慢

B．高于1%浓度的酒精能使水蚤的心率加快

C．20%浓度的酒精会直接导致水蚤死亡

D．心率的变化不能说明酒精对心脏有影响

6 . 帕金森病是一种中枢神经系统性疾病，其典型症状是机体局部会出现不受控制的震颤，该病主要是脑部黑质中的细胞病变，引起多巴胺释放量的改变引起的。已知机体的运动与兴奋性神经递质乙酰胆碱有关。回答下列问题：

(1)中枢神经系统包括_____，脑部黑质中的细胞_____（填“是”或“不是”）神经元，理由是_____。
(2)乙酰胆碱和多巴胺都是小分子的有机物，其出细胞的方式为_____。由图分析，帕金森患者出现震颤的原因是_____。多巴胺为一种_____（填“兴奋性”或“抑制性”）的神经递质。
(3)人参皂特Rg1是一种有效缓解帕金森的中药。能够减缓黑质致密部神经元的死亡或促进黑质致密部神经元释放多巴胺。为了验证人参皂特Rg1对帕金森具有缓解作用，科研人员进行了相关的实验（神经毒素MPTP能诱导黑质致密部神经元的变性死亡，从而将正常小鼠诱导成患帕金森症的小鼠，用于实验），该实验用到的小鼠为_____（填“正常小鼠”或“帕金森小鼠”），检测指标是统计实验组和对照组多巴胺的含量，则实验结果为_____。

7 . 研究表明，阿片类药物（属于国家管控类药品）具有镇痛作用，其作用机理如图1所示（MOPR是阿片类药物的受体）。长期使用阿片类药物可引起MOPR蛋白磷酸化，导致MOPR脱敏，进而造成药物耐受。回答下列问题。
   
(1)神经元释放神经递质P前，神经递质P存储在________（填细胞内的一种结构）中。神经元通过图示方式释放神经递质P，这种方式释放的意义是_____。
(2)据图可知，阿片类药物主要成分与_______结合后，会降低胞内_______的浓度，最终阻断兴奋的传递，进而发挥镇痛作用。
(3)β-榄香烯是从天然中草药植物温郁金中提取获得的化学物质。为探究β-榄香烯对阿片类药物耐受的影响及作用机制，科研人员将若干大鼠随机分为①对照组、②吗啡（阿片类药物）组、③0．7mg/kgβ-榄香烯组、④2．8mg/kgβ-榄香烯组和⑤艾芬地尔（阳性对照药物）组。除对照组外，其余各组大鼠构建骨癌痛一慢性吗啡耐受模型，其中①②注射DMSO（药物溶剂），其余各组注射溶解DMSO的相应药物，每天1次，连续10d。每天对各组大鼠进行机械撤退阈值检测（将刺激仪接触大鼠左侧足底中部，在5s内最大可追加至50g力量，观察大鼠缩爪反应并记录机械撤退阈值），结果如图2所示；并在10d时测定各组大鼠脊髓背角组织细胞中cAMP和MOPR的含量，结果如图3所示。
          
由图2所示实验结果可以得出的结论是____；图3实验结果说明，β-榄香烯的作用机理是_____。

8 . “彩色麻古”的主要成分是冰毒，属苯丙胺类兴奋剂，具有很强的成瘾性。苯丙胺类兴奋剂可促进兴奋性神经递质谷氨酸的分泌，如图是其部分作用机理示意图。回答下列问题：
   
(1)据图分析，谷氨酸与 A受体结合后，会使突触后膜______内流，此时膜内电位变化为______。
(2)谷氨酸与 N受体结合引起膜电位发生变化，会促使______与N受体分离，从而打开______通道。细胞内 Ca²⁺浓度升高会激活其中蛋白激酶C，并逐步促使______转化成NO，NO进入突触前神经元，又可以反过来促进突触前神经元中______，进一步促进谷氨酸的释放。
(3)研究表明，细胞中Ca²⁺浓度持续增加会激活相关蛋白酶、激酶等，最终导致细胞中与细胞运动、分裂、分化以及物质运输、能量转化、信息传递等生命活动密切相关的______的崩解，同时还会产生大量的活性氧等自由基，从而造成______等严重后果。因此，我们对待毒品的态度应该是______（答两点）。

9 . 腺苷是一种信号分子，在睡眠调控的过程中发挥着重要作用。研究发现，胞外的腺苷能够显著地抑制神经元产生动作电位；咖啡因可阻断腺苷信号通路，起到提神醒脑的功能。下图为神经元活动引发腺苷释放的模式图。
   
回答下列问题：
(1)电刺激CA1神经元胞体，在CA3神经元的轴突上____（填“能”或“不能”）检测到动作电位，原因是____。
(2)突触前膜兴奋时，N-型Ca²⁺通道开放，Ca²⁺内流引起突触小泡中的谷氨酸释放，并扩散到突触后膜，与后膜上的谷氨酸受体结合，改变突触后膜对离子的____，阳离子内流引起突触后膜去极化，产生动作电位。因此，谷氨酸是一种____（填“兴奋性”或“抑制性”）神经递质。
(3)兴奋传到突触后膜时，L-型Ca²⁺通道开放，Ca²⁺内流引起胞内腺苷通过腺苷转运蛋白释放到____中，与前膜上的腺苷受体结合，引起Cl^-内流，从而抑制神经元产生动作电位，这种调节机制属于____（填“正”或“负”）反馈调节。
(4)检测发现，腺苷达到峰值的速度要比谷氨酸慢得多，这有利于机体保持较长时间____状态；而长时间工作后，随着腺苷浓度的增加，人的疲惫感和困意加重，很快进入睡眠状态，此时____（填“交感”或“副交感”）神经活动占据优势。
(5)咖啡因的结构与腺苷相似，喝咖啡提神醒脑的具体机理是：咖啡因与腺苷竞争性地结合____，从而阻断了腺苷信号通路。但也有人喝了咖啡却感觉还是很困，可能的原因是长期大量饮用咖啡，机体对咖啡因____增加。

10 . 2018年，浙江大学医学院胡海岚研究组在抑郁症的神经环路这一领域的研究取得了突破性的进展，该研究组发现大脑中反奖赏中心——外侧缰核中的神经元活动是抑郁情绪的来源。脑部外侧缰核（LHb）为前脑边缘系统向众多中脑单胺能中心传递信息的核心脑区，LHb神经元可以被厌恶性条件如压力、消极、恐惧等刺激，导致产生簇状放电（发放连续高频的动作电位），对下游奖赏脑区产生抑制，使机体出现抑郁，部分机制如图所示。据图回答下列问题：

(1)神经胶质细胞是组成神经系统的细胞类型之一，_____（填“属于”或“不属于”）神经元的组成部分。在厌恶性条件作用下，抑郁症模型小鼠LHb神经元的兴奋性会_____（填“增强”或“减弱”）。
(2)研究证明，位于LHb神经元的T型钙通道、NMDAR通道对引发神经元的簇状放电至关重要，已知NMDAR可以改变细胞膜对Ca²⁺的通透性。若长期处于压力的状态，则机体容易出现抑郁。从离子运输的角度，结合题图分析原因：__________ 。
(3)氯胺酮是一种抗抑郁的药物，其作用机制为_____。若长期服用氯胺酮，其抗抑郁效果会下降，原因可能是__________。