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解析
| 共计 15 道试题
1 . 重症肌无力是一种神经-肌肉接头功能障碍疾病,其病因如图所示。下列相关叙述正确的是(       
A.重症肌无力是一种免疫缺陷病
B.新斯的明是一种胆碱酯酶抑制剂,可用于缓解重症肌无力的症状
C.乙酰胆碱与受体结合,可增加肌细胞膜对钾离子的通透性
D.乙酰胆碱与受体结合,可增大肌细胞膜内外的电位差
2024-03-01更新 | 149次组卷 | 1卷引用:江苏省淮阴中学2023-2024学年高三2月期初生物试题
2 . 肥胖不仅会引起胰岛素抵抗,而且还会引起认知功能障碍,下图表示相关机制。已知肥胖导致外周产生过多游离的脂肪酸FFA、脂多糖LPS和炎症细胞因子TNF-α、IL-6等,透过血脑屏障作用于神经细胞。大量脂质进入细胞氧化会诱导线粒体产生过多自由基和膜脂氧化剂MDA。同时,NF-kB信号通路的激活也抑制了胰岛素受体的磷酸化,一系列因素导致脑内神经细胞中胰岛素信号传导功能减弱并发生胰岛素抵抗。请回答:

(1)正常情况下,胰岛素与神经细胞上的受体结合后引起受体磷酸化从而引发信号转导,进一步促进_______,从而降低血糖。
(2)据图可知神经细胞膜的功能有_______(填字母)。
A.将细胞与外界环境隔开B.控制物质进出细胞C.进行细胞间的信息交流

(3)LPS与受体TLR结合后会促进JNK的表达,从而抑制_______,引发胰岛素抵抗。TNF-α、IL-6会促进_______分解,从而激活NF-kB信号通路引发胰岛素抵抗。
(4)大量游离的脂肪酸进入神经细胞的线粒体氧化分解导致认知功能障碍的原因是_______
(5)前期的研究发现高强度间歇训练能有效改善2型糖尿病小鼠的胰岛素抵抗状态,科学家推测高强度间歇训练可能是通过改变肝脏炎症来缓解胰岛素抵抗,科研人员进行了如下研究,研究主要步骤见下表,请补全表格:

实验步骤

简要的操作流程

适应性培养及初步分组

将30只5周龄雄性小鼠适应性喂养一周。将上述小鼠分为对照组(NC)和高脂饮食模型组(HFD)。NC组饲喂普通饲料12周;HFD组饲喂高脂饲料12周。

胰岛素抵抗小鼠模型建立

给HFD组腹腔注射链脲佐菌素,通过检测①_______等筛选胰岛素抵抗模型建立成功的小鼠。

实验再分组

再将建模成功的小鼠随机分为安静组(SED)和高强度间歇训练组(HIIT)。

运动训练

HIIT组进行8周高强度间歇性训练。运动期间②_______组用高脂饲料喂养,其他组用普通饲料喂养。

检测相关指标

用③_______技术检测相关炎症因子mRNA的含量,并通过一定的技术检测这些炎症因子的含量。
如果推测是正确的,则预期实验结果是④_______
3 . 神经递质是突触传递中担当“信使”的特定化学物质,其种类很多,根据作用效果,可分为兴奋性神经递质和抑制性神经递质,它们共同参与生命活动调节,以维持内环境稳定。甲图是帕金森病患者的脑与脊髓调节关系示意图(脑内纹状体与黑质之间存在调节环路,其中“-”表示抑制),乙图是患者用某种特效药后的效果图。请回答下列问题:

(1)甲图中,神经元b释放存储在________中的乙酰胆碱,与突触后膜受体结合,使Na+通道打开,促进Na+____(内或外)流,引发突触后膜____变化,使脊髓运动神经元兴奋。
(2)甲图中,神经元a释放的多巴胺对脊髓运动神经元起抑制作用,其生理意义是________________________。这说明脑中的高级神经中枢对脊髓中的低级神经中枢有一定的_________作用。
(3)研究发现,在神经元a的轴突末梢上也存在多巴胺受体(自身受体),如果自身受体与多巴胺结合,会导致Ca2+内流减少,使轴突末梢的兴奋性_________,从而____________多巴胺合成、释放。
(4)帕金森病是一种常见于中老年人的神经系统变性疾病。研究发现其病因主要是黑质损伤、退变,多巴胺合成减少。由图中黑质-纹状体相互调节关系,可以推测帕金森病患者的纹状体合成乙酰胆碱___________。对比甲、乙两图,请推测该特效药的作用机理可能是_______________________________________等。
2024-02-27更新 | 105次组卷 | 1卷引用:江苏省盐城市建湖高级中学2023-2024学年高二下学期开学考试生物试题
4 . 阿尔茨海默症,也叫作老年性痴呆,它是由大脑皮层的神经元老化、变性而导致的,阿尔茨海默症发病前常表现为短时记忆减退,但年轻时候的事情会记得很清楚,注意力、空间识别能力等受损。目前用于治疗该病的药物包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体拮抗剂。乙酰胆碱酯酶能降解乙酰胆碱,谷氨酸受体激活导致Ca2+内流并触发下游信号转导,产生兴奋。下列说法不正确的是(       
A.阿尔茨海默病患者脑部神经可能释放较多谷氨酸,也可能释放乙酰胆碱较少
B.患者短时记忆受损可能与突触数目减少无关,患者的突触的形态和功能可能没有改变
C.患者使用乙酰胆碱酯酶抑制剂能够加速乙酰胆碱的分解,使用谷氨酸受体拮抗剂能阻止谷氨酸进入突触后膜
D.患者空间识别能力受损可能与大脑皮层右半球受损有关
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5 . 突触是神经元之间在功能上发生联系的部位,也是信息传递的重要部位。突触一般是依赖神经递质传递信号的化学突触(如图甲,Ach为兴奋性神经递质);此外,在甲壳类、鱼类以及哺乳类动物的某些部位还存在着电突触,电突触以电流为信息载体(如图乙,突触前膜和突触后膜紧密接触,以离子通道相通)。回答下列相关问题:
   
(1)图甲中当兴奋传到神经末梢时,突触小泡内的Ach通过______这一运输方式释放到______,进而作用于突触后膜上的______,引起突触后神经元膜内电位的变化是______
(2)图乙中,电突触的结构基础是两个神经元的膜紧贴在一起形成缝隙接头,与化学突触相比,电突触传递的两个主要特点是____________
(3)异搏定是一种抗心律异常的药物,为钙离子通道阻滞剂,能够减弱心肌收缩力,结合图甲分析其作用机理:______
(4)某些种类的毒品可以使人产生兴奋和愉悦感,经常吸食会对神经系统造成严重损伤并使人上瘾。下图表示某毒品的作用机理,回答下列问题:
   
①毒品分子与转运蛋白结合,导致突触间隙神经递质含量______,最终在________产生愉悦感。
②吸毒成瘾后,吸毒者需要不断增加剂量才能获得同等愉悦感,据图分析其原因是______
6 . 腺苷是一种信号分子,在睡眠调控的过程中发挥着重要作用。研究发现,胞外的腺苷能够显著地抑制神经元产生动作电位;咖啡因可阻断腺苷信号通路,起到提神醒脑的功能。下图为神经元活动引发腺苷释放的模式图。
   
回答下列问题:
(1)电刺激CA1神经元胞体,在CA3神经元的轴突上____(填“能”或“不能”)检测到动作电位,原因是____
(2)突触前膜兴奋时,N-型Ca2+通道开放,Ca2+内流引起突触小泡中的谷氨酸释放,并扩散到突触后膜,与后膜上的谷氨酸受体结合,改变突触后膜对离子的____,阳离子内流引起突触后膜去极化,产生动作电位。因此,谷氨酸是一种____(填“兴奋性”或“抑制性”)神经递质。
(3)兴奋传到突触后膜时,L-型Ca2+通道开放,Ca2+内流引起胞内腺苷通过腺苷转运蛋白释放到____中,与前膜上的腺苷受体结合,引起Cl-内流,从而抑制神经元产生动作电位,这种调节机制属于____(填“正”或“负”)反馈调节。
(4)检测发现,腺苷达到峰值的速度要比谷氨酸慢得多,这有利于机体保持较长时间____状态;而长时间工作后,随着腺苷浓度的增加,人的疲惫感和困意加重,很快进入睡眠状态,此时____(填“交感”或“副交感”)神经活动占据优势。
(5)咖啡因的结构与腺苷相似,喝咖啡提神醒脑的具体机理是:咖啡因与腺苷竞争性地结合____,从而阻断了腺苷信号通路。但也有人喝了咖啡却感觉还是很困,可能的原因是长期大量饮用咖啡,机体对咖啡因____增加。
7 . 针灸是我国传承千年、特有的治疗疾病的手段。我国科研工作者发表在《自然》杂志首次通过小鼠模型,阐明了针灸治疗疾病的神经生物学机制:I、低强度电针刺小鼠后肢的“足三里(ST36)”穴位,可激活迷走神经—肾上腺轴,发挥抗炎作用;II、LPS是一种细菌毒素,当其进入动物血液后,会刺激肠巨噬细胞释放TNF-α(肿瘤坏死因子)、IL-6(白细胞介素6)等炎症因子,引起炎症反应。具体过程如图1所示,请结合有关知识回答下列问题:

(1)从免疫学的角度分析,LPS相当于____________(填①“抗原”/②“抗体”),巨噬细胞属于____________(填①“免疫细胞”②“淋巴细胞”)。
(2)针灸或低强度电针刺激足三里穴位都能引起肾上腺分泌的去甲肾上腺素、肾上腺素增加,该过程属于(       
A.神经调节B.体液调节C.神经—体液调节D.激素调节
(3)迷走神经是从脑干发出的参与调节内脏活动的神经,其属于____________(①中枢/②外周)神经系统。低强度电针刺激激活迷走神经—肾上腺抗炎通路起到抗炎作用,是通过Prokr2神经元进行传导的,据图1写出该调节过程涉及的途径:________________________
(4)已知细胞外Ca2+对Na+存在“膜屏障作用”,即钙离子在膜上形成屏障,使钠离子内流减少。请结合图1分析,临床上患者血钙含量偏高,针灸抗炎疗效甚微的原因是_______________
(5)图2中甲、乙分别为利用细针和粗针进行针灸治疗时,针刺部位附近神经末梢的电位变化。细针治疗_______________(填①“引起”②“未引起”)动作电位,判断依据是_______________。乙图曲线上升到b点过程中,Na+通道打开导致Na+大量内流,此时K+通道_______________(填①全部关闭/②全部开放/③部分开放)。

(6)研究人员利用同等强度的电针刺激位于小鼠腹部的天枢穴,并没有引起相同的抗炎反应,原因是_____________________________________________,这也为针灸抗炎需要刺激特定穴位才有效提供了解释。
8 . 食欲肽(一种多肽化合物)是下丘脑中某些神经元释放的神经递质,它作用于觉醒中枢的神经元,使人保持清醒状态。临床使用的药物 M 与食欲肽竞争突触后膜上的受体,阻止食欲肽发挥作用。下列叙述错误的是(       
A.食欲肽与双缩脲试剂反应产生紫色沉淀B.下丘脑神经细胞通过胞吐扩散释放食欲肽
C.食欲肽进入突触后神经细胞内发挥作用D.使用药物M可能有助于改善失眠症状
2022-10-20更新 | 140次组卷 | 1卷引用:江苏省南通市如东县2022-2023学年高三上学期期初调研生物试题
9 . 多巴胺是脑内分泌的一种神经递质,主要负责大脑的情欲、感觉、兴奋及开心的信息传递,也与上瘾有关。滥用兴奋剂、吸食毒品是全社会面临的问题,其中可卡因是目前已知最强的天然中枢兴奋剂,它对脑部突触间兴奋的传递会发生干扰,其机理如图所示。下列相关分析错误的是(       
A.多巴胺与突触后膜上的受体特异性结合,可引起突触后膜Na+通道开放
B.突触间隙中的多巴胺能通过多巴胺转运体重新吸收回突触小体中
C.可卡因可使多巴胺转运体失去回收多巴胺的功能,导致多巴胺持续作用于突触后膜
D.可卡因的存在最终会导致多巴胺受体增加,机体正常的神经活动受到影响
10 . 可卡因既是一种兴奋剂,也是一种毒品,它会影响大脑中与愉悦传递有关的神经元,这些神经元利用神经递质-多巴胺来传递愉悦感。在正常情况下,多巴胺发挥作用后会被突触前膜上的转运蛋白从突触间隙回收。吸食可卡因后,会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能,于是多巴胺留在突触间隙持续发挥作用,导致突触后膜上的多巴胺受体减少。下列叙述正确的是(       
A.突触前膜释放多巴胺的方式与回收方式相同
B.可卡因通过阻断多巴胺的回收,使吸毒者产生持续的愉悦感
C.毒瘾戒除困难的原因之一是长期吸食可卡因会使突触后膜敏感,从而产生依赖
D.长期大剂量使用可卡因后突然停药,可出现抑郁、焦虑、失望等症状
共计 平均难度:一般