1 . 5-羟色胺是一种与睡眠调控有关的兴奋性神经递质，它还与人的多种情绪状态有关。如果神经元释放5-羟色胺数量不足，将会引起抑郁症。下列叙述错误的是（       ）

A．5-羟色胺与突触后膜的受体结合，引起突触后膜Na+通道开放

B．5-羟色胺的释放过程体现了生物膜系统各结构间的联系

C．氯西汀可以减缓突触间隙5-羟色胺的清除，故可用于治疗抑郁症

D．麦角酸二乙酰胺特异性阻断5-羟色胺与其受体结合，可加重抑郁症

2 . 研究发现，人体长时间不休息会产生过多腺苷，一定量的腺苷与觉醒神经元上的腺苷受体结合会使神经元细胞膜上的K⁺通道开放，使人感觉疲惫并昏昏欲睡。咖啡具有提神功能，其中的咖啡因作用机制如图所示，下列说法正确的是（　　）

   

A．1分子ATP脱去2个磷酸基团后产生腺苷，经胞吐释放至突触间隙

B．腺苷是一种兴奋性神经递质，与腺苷受体结合后可引起觉醒神经元K+外流

C．咖啡因成瘾后不摄入咖啡因会持续困倦，原因可能是机体减少了腺苷的分泌

D．咖啡因能提神的原因是它竞争性地与腺苷受体结合，解除腺苷对觉醒神经元的抑制作用

3 . 抑郁症的主要特征为显著而持久的情感低落、常会产生无助感或无用感，严重者会出现幻觉、妄想等症状。5-羟色胺（5-HT）是一种能使人产生愉悦情绪的神经递质，为探索抑郁症的发生与5-HT含量的关系，科研人员进行了相关研究。
(1)突触前神经元将5-HT释放到突触间隙，与______结合引发突触后膜电位变化。5-HT发挥作用后少部分被______，大部分通过转运蛋白（SERT）摄取回突触前神经元。
(2)研究者提出的假设为：抑郁症的发生是突触间隙中5-HT的含量下降所致。下列能支持此观点的现象是______。

A．抑郁症患者脑神经元间5-HT含量降低

B．抑郁症患者突触前膜SERT表达量提高

C．5-HT受体基因的突变对抑郁症发病无影响

D．抑制突触前膜5-HT的释放会导致实验动物出现抑郁症表现

E．症状改善的抑郁症患者突触间隙中5-HT含量逐步提高

(3)释放5-HT的神经元主要聚集在大脑的中缝核部位。为进一步探究抑郁症患者突触间隙中的5-HT含量下降的原因，研究人员利用抑郁症模型鼠进行了研究，得到的结果如下表。表中结果可归纳为________________________。

组别	数量	中缝核miR-16相对含量	中缝核SERT相对含量
对照组	10只	0.84	0.59
模型组	10只	0.65	0.99

（注：miR-16是一种非编码RNA，可与靶基因mRNA结合，导致mRNA降解）
(4)研究者进一步测定了中缝核处miR-16与SERT含量的相关性，结果如下图。据图可知中缝核miR-16可____________SERT的表达。推测原因是________________________。

(5)综上研究，请写出抑郁症患者产生情感低落等抑郁行为的分子机制：________________________。

4 . 研究发现，将胃泌素释放肽注射到小鼠脊髓后，小鼠立刻会有抓痒行为；若在小鼠的脊髓里杀死表达胃泌素释放肽受体的神经元，不论向这些小鼠身上注射何种致痒物，小鼠都不抓痒。下列叙述正确的是（　　）

A．胃泌素释放肽与受体结合后，突触后膜上的Na+通道打开，Na+内流

B．胃泌素释放肽在突触间隙中通过协助扩散到达后膜完成信息传递

C．将胃泌素释放肽注射到脊髓后，小鼠出现抓痒行为，属于非条件反射

D．促进胃泌素释放肽受体基因的表达，可缓解或治疗瘙痒

5 . 人的中脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”，通过多巴胺兴奋此处的神经元，传递到脑的“奖赏中枢”，可使人体验到欣快感，因而多巴胺被认为是引发“奖赏”的神经递质，下图是神经系统调控多巴胺释放的机制，毒品和某些药物能干扰这种调控机制，使人产生毒品或药物的依赖。

(1)释放多巴胺的神经元中，多巴胺储存在______内，当多巴胺释放后，可与神经元A上的______结合，引发“奖赏中枢”产生欣快感。
(2)多巴胺释放后，在其释放的突触前膜上有回收多巴胺的转运蛋白，该蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分）结合，阻碍多巴胺的回收，使突触间隙中的多巴胺______（“增多”“减少”或“不变”）长期使用冰毒，会使神经元A上的多巴胺受体减少，当停止使用冰毒时，生理状态下的多巴胺“奖赏”效应______（“减弱”或“增强”），造成毒品依赖。
(3)释放多巴胺的神经元还受到抑制性神经元的调控，当抑制性神经元兴奋时，其突触前膜可以释放Ƴ-氨基丁酸，Ƴ-氨基丁酸与突触后膜上的受体结合，使Cl^⁻______，从而使释放多巴胺的神经元______（“兴奋”或“抑制”），多巴胺的释放量______（“增多”或“减少”）。抑制性神经元细胞膜上有吗啡的受体，当人长时间过量使用吗啡时，抑制性神经元的兴奋性减弱，抑制性功能降低，最终使得，“奖赏”效应增强。停用时，造成药物依赖。

6 . 不同神经元的突触小泡中神经递质的种类不同，作用于突触后膜产生的效应存在差异，如图表示乙酰胆碱、甘氨酸（Gly）、去甲肾上腺素（NE）的作用过程。请回答：

(1)内环境稳态的实质是___和___保持相对稳定。图中能够体现出的内环境的构成部分是___；图1中离子通道甲应是___（填“K⁺”或“Na⁺”）通道。
(2)图2中，当兴奋抵达时，贮存在突触小泡内的甘氨酸（Gly）释放出来，并与分布在___上的Gly受体结合。当Gly与受体结合后，离子通道乙开启，使___（填“阴”或“阳”）离子内流，导致A处的兴奋不能传至B处。释放到突触间隙的Gly可通过主动运输进入细胞再被利用，图中结构①表示___。
(3)图3中，去甲肾上腺素（NE）作用于突触后膜受体引起突触后神经元的兴奋。当完成一次兴奋传递后，NE立即被分解。某种药物可以阻止NE的分解，这种药物的效应是___。
(4)NE反过来作用于突触前膜受体，抑制前膜的递质释放。由此可知，其意义是调节___的效率。

7 . 每年6月26日为“国际禁毒日”，厉行禁毒是我国一贯的立场和主张，面对当前禁毒新形势，青少年要掌握毒品致病机理的相关知识并做好禁毒宣传。结合下图及可卡因的作用原理，下列说法错误的是（       ）

A．可卡因的作用机理是使多巴胺转运蛋白失去回收功能

B．长期吸食可卡因会使突触后膜上多巴胺受体减少

C．多巴胺与结构①特异性结合并进入下一个神经元

D．“瘾君子”未吸食毒品时会出现焦虑、失望、抑郁等情绪

8 . 眼镜蛇的毒液是神经毒素，这种毒液具有神经-肌肉（神经-肌肉的接头相当于突触）传递阻滞作用，引起横纹肌弛缓性瘫痪，可导致呼吸肌麻痹。对这种神经毒液作用机理推测不合理的是（　　）

A．毒液可能作用于突触后膜的神经递质受体，从而阻断神经-肌肉传递

B．毒液可能作用于突触小体，抑制突触小泡释放神经递质

C．毒液可能作用于突触间隙，抑制神经递质的正常分解

D．毒液可能作用于突触后膜上的Na+通道，影响突触后膜的兴奋

9 . γ-氨基丁酸和某种局部麻醉药物在神经兴奋传递过程中的作用机理如下图所示。该种局部麻醉药物单独使用时不能通过细胞膜，如与辣椒素同时注射会发生如图所示效果。下列分析不正确的是（　　）
   

A．γ-氨基丁酸与突触后膜受体结合，促进Cl-内流，抑制突触后膜的兴奋

B．辣椒素能使相关蛋白的空间结构发生改变，增大其对该麻醉药物的透性

C．单独使用该麻药时，局部麻药能否通过细胞膜与药物的浓度有关

D．该麻醉药阻碍Na+通过协助扩散进入细胞，使神经细胞不产生动作电位

10 . 神经细胞甲释放多巴胺会导致神经细胞乙产生兴奋，甲细胞膜上的多巴胺运载体可以把发挥作用后的多巴胺运回细胞甲。某药物能够抑制多巴胺运载体的功能，干扰甲、乙细胞间的兴奋传递(如图)。下列有关叙述错误的是（       ）
   

A．①中多巴胺的释放过程依赖于细胞膜的流动性

B．药物会导致突触间隙多巴胺的作用时间缩短

C．①释放的多巴胺与②结合会导致细胞乙的膜电位改变

D．多巴胺只能由细胞甲释放，作用于细胞乙使兴奋单向传递