1 . 学习以下材料，回答（1）~（4）题。
S6蛋白参与调控细胞周期
S6蛋白可以调控蛋白的乙酰化水平。在肝癌、乳腺癌等癌症中S6的表达量明显升高。
为研究S6过表达的影响，将S6-GFP融合基因（GFP为绿色荧光蛋白基因）转入HeLa细胞系，挑选单个细胞培养两周，筛选出S6过表达细胞系。观察发现，部分S6过表达细胞的染色体数目发生了变化。
在过表达S6的细胞中，检测到CDH1水平明显降低。为研究S6的作用机制，将野生型HeLa细胞破碎，加入结合了抗S6抗体（对照组为无关抗体）的凝胶珠一起孵育，获得吸附在凝胶珠上的蛋白，电泳检测，结果如图1。在S6基因敲除细胞中，CDH1第135位赖氨酸乙酰化水平升高。构建CDH1第135位赖氨酸突变为谷氨酰胺的细胞株（K135Q），向K135Q细胞和野生型细胞转入S6过表达载体，检测外源性S6（外源S6表达产物）和CDH1蛋白含量，结果如图2。

CDH1是APC/C的一个亚基。APC/C是调控细胞周期的重要因子之一、APC/C是一种泛素连接酶，能够将泛素连接到底物上，从而使底物被识别并降解。
在S6过表达细胞中，五种APC/C重要底物的水平均明显上调。这五种底物都是对细胞有丝分裂的调控起关键作用的蛋白，其中某些蛋白水平上升，会引起细胞中心体复制异常，细胞的染色体稳定性遭到破坏。染色体数目异常是很多癌症的诱因，这为S6在多种癌症中表达量升高提供了一种解释，可能正是S6的表达量升高导致了某些种类癌症的发生和发展。
(1)人体细胞分裂时，中心粒在间期倍增。进入分裂期后，两组中心粒之间的星射线形成了_____。
(2)在构建S6过表达细胞系时，可根据_____来挑选细胞进行培养。
(3)根据图1、图2，推测S6使CDH1蛋白含量下降的机制。_____
(4)根据文中信息，推测S6过表达导致细胞中染色体数目变异的机制。_____

2 . 学习以下材料，回答（1）～（4）题
哺乳动物卵母细胞的不对称分裂
哺乳动物卵母细胞的不对称分裂可分为两方面：一是形态学意义的细胞质不对称分裂；二是细胞核的不对称分裂。
以小鼠卵母细胞为例（如图），减数第一次分裂（MI）中细胞质不对称分裂包括纺锤体在卵母细胞中心或近中心形成，然后向离它最近的细胞一极迁移，形成一个富含肌动蛋白的区域（肌动蛋白帽）肌动蛋白帽区的皮质颗粒密度降低。形成的无皮质颗粒区域是极体的排出位点。MI后期，肌动蛋白帽区向外突出，排第一极体，之后卵母细胞便阻滞在MII中期，新形成的纺锤体定位在肌动蛋白帽区并与细胞表面平行，受精后，纺锤体旋转并排出第二极体，减数分裂结束，这个过程中，卵母细胞中的亚细胞结构如线粒体、高尔基体、内质网以及皮质颗粒等也表现为不对称地向子细胞分配，例如线粒体会向耗能较高的区域运动，最终留在卵细胞内。

细胞核的不对称分裂，即卵母细胞在选择遗传物质的过程中表现出独特的偏好性。纺锤体微管存在不对称的酪氨酸修饰，重复序列数目多的着丝粒利用这种纺锤体不对称性使自己更大概率地附着到卵细胞一侧的微管上，从而使相应染色体所携带的遗传信息得到优先遗传。基于芯片技术的大数据分析表明，重组交换率较高的染色体倾向于留在卵细胞中除了染色体非随机分离外，极体和卵细胞中的DNA突变和损伤的发生率是否相同？表观修饰是否相同？这些问题仍不清楚。
不对称分裂现象是哺乳动物卵母细胞减数分裂的典型特征，不对称分裂后的卵母细胞是高度极化的细胞。精卵结合后，细胞重新恢复了对称分裂，但是极性特征却得以保留并影响早期胚胎的极性。
(1)与有丝分裂相比，减数分裂中染色体特有的行为有_____（写出两条）。
(2)根据基因分离定律，任何染色体都有_____的概率被分配到卵细胞或极体。细胞核的不对称分裂_____（是/否）影响上述概率。根据文中信息，倾向于留在卵细胞中的染色体具有的_____特点。
(3)对文中信息理解正确的包括_____（多选）。
a、肌动蛋白和皮质极性的建立对细胞质不对称分裂有重要意义
b、线粒体、高尔基体、内质网等细胞器表现为不对称分配
c、线粒体的不对称分布体现了结构与功能相适应的观点
d、精卵结合会激活卵细胞，以完成第二次不对称分裂
e、受精卵有丝分裂是对称分裂，早期胚胎细胞完全一样
(4)线粒体疾病是卵细胞线粒体DNA（mtDNA）异常导致的母系遗传病，目前的治疗手段是将患者卵细胞的细胞核移植到去核健康卵细胞中。为避免显微操作对细胞核造成损伤，核移植时需多吸取细胞质，导致突变mtDNA被带入重组卵中，子代仍有患病风险。有人提出“利用极体核移植技术治疗线粒体遗传病的设想，根据文中信息，你是否认同这一设想，并说明理由。_____