а-地中海贫血是由于构成血红蛋白的а-珠蛋白链的合成受到部分或完全抑制,引起的溶血性疾病。研究显示:16号染色体短臂上有2个а-珠蛋白基因,а-地中海贫血是由于а-珠蛋白基因缺失而导致的表现型改变,基因的缺失个数与临床表现型的关系如下表,有关说法错误的是( )
基因缺失个数 | 临床症状 |
不缺少а-珠蛋白基因 | 正常人 |
缺少1个а-珠蛋白基因 | 静止型地中海贫血,无症状 |
缺少2个а-珠蛋白基因 | 标准型地中海贫血,轻度贫血 |
缺少3个а-珠蛋白基因 | 血红蛋白H病,溶血性贫血 |
缺少4个а-珠蛋白基因 | 严重型Hb-Barts胎儿水肿综合征,多数流产 |
A.а-珠蛋白基因缺失属于染色体畸变 |
B.16号染色体属于近端着丝粒染色体,在染色体组型中和Y染色体同属于E组 |
C.标准型地中海贫血症患者细胞内的а-珠蛋白基因在基因座位有4种分布 |
D.若一对夫妇均为标准型地中海贫血症患者,则其后代基因型可能有5种 |
更新时间:2020-11-18 14:53:25
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【推荐1】表观遗传普遍存在于生物体的生命活动过程中。实验人员将纯合黄毛(AA)小鼠与纯合黑毛(a)小鼠进行杂交,A/a为一对等位基因,F1小鼠均表现为黑毛,经过研究发现,出现这种现象的原因是A基因所在的核苷酸序列发生了DNA甲基化,抑制了A基因的表达,从而使后代均表现为黑毛。下列相关叙述错误的是( )
A.被甲基化的基因序列中遗传信息发生了改变 |
B.F1基因型为Aa的小鼠和基因型为aa的小鼠表型相同 |
C.基因A、a不遵循分离定律,F1小鼠的基因型可能会出现多种 |
D.基因的甲基化修饰通过抑制基因复制来影响该基因的表达 |
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下列分析正确的是( )
基因型 | 表现型 |
β-β-或β+β-或β0β- | 无异常 |
β+β0 | 中间型甲病 |
β0β0或β+β+ | 重型甲病 |
下列分析正确的是( )
A.乙病说明基因通过控制酶的合成实现对性状的控制 |
B.图1中I-1和II-10所患的病是乙病 |
C.II-8的基因型为β+β- XdY或β-β- XdY |
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A.产油率高植株和产蛋白高植株的基因型分别为AAbb、aaBB |
B.该研究通过抑制基因B表达过程中的翻译阶段来提高产油率 |
C.图示表明基因可以通过直接控制蛋白质和脂质的合成来控制性状 |
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【推荐1】若某二倍体高等动物(2n=4)的基因型为DdEe,其1个精原细胞(DNA被32P全部标记)在培养液中培养一段时间,分裂过程中形成的其中1个细胞如图所示,图中细胞有2条染色体DNA含有32P。下列叙述正确的是( )
A.形成图中细胞的过程中发生了互换 |
B.该精原细胞至多形成4种基因型的4个精细胞 |
C.图中细胞为处于减数第二次分裂后期的次级精母细胞 |
D.该精原细胞形成图中细胞的过程中至少经历了两次胞质分裂 |
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【推荐2】图表示甲、乙两种单基因遗传病的家系图,3 号和 7 号为患者。为了解后代的发病风险,两个家庭成员都自愿进行了相应的基因检测。甲病检测过程中用限制酶处理相关基因得到大小不同的片段后进行电泳,电泳结果中的条带表示检出的特定长度的酶切片段,数字表示碱基对的数目。下列叙述正确的是( )
A.甲病家系中,II4不携带致病基因,不患待测遗传病 |
B.甲病可能由正常基因发生碱基对的替换导致,替换后的序列可被 Mst II 识别 |
C.乙病家系中,女儿II8将该致病基因传递给下一代的概率是1/3 |
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B.甲与丙杂交,子代与甲基因型相同的个体占1/8 |
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B.致病基因d有两种突变形式dA与dB,说明基因突变具有不定向性 |
C.II1性染色体异常,是因为I1减数分裂I时X染色体与Y染色体不分离 |
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