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阿尔茨海默症（AD）以语言、学习、记忆等认知能力受损为特征，是老龄人群发病率最高的中枢神经退行性疾病。AD两大主要病理特征为β-淀粉样蛋白（Aβ）
沉积导致脑内形成斑块和Tau蛋白过度磷酸化导致神经纤维缠结，两种情形均会引起神经元凋亡，特别是乙酰胆碱合成神经元（胆碱能神经元）损伤。另外，Aβ沉积也会诱导脑内小胶质细胞异常活化，分泌蛋白质类的白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α等细胞因子，诱导神经炎症，造成神经元死亡。
中国科学院上海药物研究所研究团队发现，在AD的发病进程中，AD小鼠肠道菌群失衡，菌群代谢产物苯丙氨酸和异亮氨酸增多，导致外周血中的这两种氨基酸异常增加，进而诱导外周促炎性辅助T细胞（Th1）的分化和增殖，并促进其向脑内浸润。浸润入脑的Th1活化并激活脑内小胶质细胞，导致了神经炎症的发生，最终导致认知功能障碍。
当前用于治疗AD的药物，如多奈哌齐等乙酰胆碱酯酶抑制剂，只能在一定程度上减缓AD患者认知能力的下降，并不能改变AD的发病进程。藻类来源的甘露寡糖二酸（GV-971）是由上述研究团队研发的新药，给AD小鼠口服GV-971一个月后，AD小鼠肠道菌群的组成接近于野生型小鼠，苯丙氨酸和异亮氨酸的产生量降低，小鼠脑内Th1数量下降，小胶质细胞的活化水平以及Aβ沉积和Tau蛋白的磷酸化都出现了显著降低，AD小鼠学习能力获得了明显改善。这些结果表明，GV-971可以通过调节肠道菌群改善AD小鼠神经炎症和认知功能障碍。
(1)细胞凋亡是由______决定的细胞编程性死亡，神经元的凋亡使得其产生并传导______的功能受阻。
(2)小胶质细胞被Th1活化后，会在______（填细胞器名称）的参与下合成并分泌白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α。Th1在_______免疫中也可增强细胞毒性T细胞的作用。
(3)理论上科学家可以开发免疫抑制剂类药物来抑制_______细胞的活动，延缓疾病的进程。
(4)请结合研究成果利用下图完善GV-971的作用途径。

①_________，②_________，③_________，④_________。