【推荐3】肝癌是全球第六大常见恶性肿瘤，其死亡率在恶性肿瘤中排第二位。研究肝癌的发病机制，对治疗肝癌有重要意义。
(1)机体主要依赖于特异性免疫中的_____免疫清除肿瘤细胞。此过程中细胞毒性T细胞识别肿瘤细胞的特定抗原，在辅助性T细胞分泌的细胞因子的作用下_____形成新的细胞毒性T细胞和_____细胞，并由前者裂解肿瘤细胞。
(2)TGF-β1是肝癌细胞分泌的细胞因子，PD-1和CTLA-4是T细胞膜表面可调节T细胞活性的两种蛋白质。研究发现肝癌患者体内TGF-β1含量明显增加，为研究TGF-β1引发肝癌的机制，进行了如下实验。
①研究人员探究了TGF-β1对PD-1、CTLA-4表达的影响，结果如图1。

由图1可知，PD-1，CTLA-4表达量与TGF-β1含量呈_____的关系。
②研究人员通过分组实验进一步探究TGF-β1的作用机制，结果如图2。

本实验的对照组是_____。实验结果说明_____。
③根据上述研究结果，推测TGF-β1引发肝癌的机制是_____。
(3)研究者开发了PD-1抗体和CTLA-4抗体治疗癌症，临床使用取得不错疗效，但治疗过程中会出现皮疹、肺炎、肠炎等副作用。这些副作用出现的可能原因有_____。

A．PD-1抗体和CTLA-4抗体引发了机体的过敏反应

B．PD-1抗体和CTLA-4抗体抑制T细胞活性，导致机体出现免疫缺陷

C．PD-1抗体和CTLA-4抗体使T细胞过度激活，引发了机体的自身免疫

【推荐3】重症联合免疫缺陷病（SCID）的患者体内缺失ADA（腺苷脱氨酶），导致腺苷代谢出现障碍而产生大量中间代谢物，中间代谢物的积累抑制了T、B细胞的增殖，从而导致免疫缺陷。
(1)正常人体内的腺苷经ADA（腺苷脱氨酶）催化产生尿酸等代谢废物，经过体内____系统排出体外，维持机体内环境的稳定。SCID患者由于代谢问题抑制了T、B细胞的增殖，T细胞在细胞免疫中的作用是______。SCID患者患肿瘤的风险较高，这是因为机体免疫系统的_________功能明显减弱导致的。
(2)内毒素血症是细菌感染机体后释放出内毒素一脂多糖（LPS）引起的，脂多糖（LPS）可导致感染者发生炎症反应并损害健康，免疫缺陷的内毒素血症患者表现出更严重的炎症反应并导致机体多器官功能障碍甚至死亡。科研工作者通过免疫缺陷小鼠展开研究以揭示其相关机理。
实验材料：野生型小鼠（16只），T、B细胞缺陷SCID小鼠（16只），LPS缓冲液，缓冲液，注射器等。
方法步骤：
第一步：将实验小鼠平均分为4组：野生型小鼠对照组、野生型小鼠诱导组、SCID小鼠对照组、SCID小鼠诱导组，每组8只小鼠。
第二步：诱导组腹腔注射一定剂量LPS缓冲液，诱导构建小鼠内毒素血症模型，对照组腹腔注射等量的缓冲液。
第三步：相同的条件下培养实验小鼠12小时，检测小鼠血液中的炎症因子及血常规（如下图和下表）。

12h小鼠血常规：

	ALT（丙氨酸氨基转移酶）	AST（天冬氨酸氨基转移酶）	BUN（尿素氮）
野生型小鼠（诱导组）	94.70	210.80	22.80
SCID小鼠（诱导组）	283.60	561.20	22.74
野生型小鼠（对照组）	11.05	13.11	22.77
SCID小鼠（对照组）	10.67	12.68	22.70

分析讨论：
①该实验注射LPS建立小鼠内毒素血症模型，而不是用细菌感染，一方面模拟了临床上内毒素血症的发生发展，一方面排除了___________________________，更有利于了解内毒素血症直接相关的免疫反应。
②从图中数据分析小鼠内毒素血症模型构建成功，表现出明显的炎症反应，依据是_______________；分析表中数据可知诱导组小鼠的_________器官受到严重损伤，而肾脏没有受到明显影响。实验结果表明诱导组的SCID小鼠的相关表现更显著，推测其__________________（填“特异性免疫”或“非特异性免疫”）异常增强，导致症状更为严重。