中枢性甲减是由下丘脑或垂体病变导致的甲状腺功能低下。临床上通过静脉注射TRH后测定血清中TSH浓度变化,进一步确诊病变的部位。下列相关推测不合理的是( )
A.临床检测的原理是甲状腺激素分泌的分级调节 |
B.TRH和TSH在血液中运输,均作用于特定的靶器官 |
C.注射TRH后血清中TSH浓度未变,可判断垂体发生病变 |
D.中枢性甲减病人会出现体重减少,畏寒,反应迟钝等症状 |
更新时间:2024-02-12 21:05:24
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【推荐1】瘦素是一种由脂肪组织分泌的蛋白质类激素,它在血清中的含量与动物脂肪组织大小成正比。瘦素作用于位于中枢神经系统的受体,从而调控生物的行为以及新陈代谢,具有抑制脂肪合成、使体重减轻的作用。下列有关瘦素的说法不正确 的是( )
A.瘦素空间结构的改变会影响其调节功能 |
B.当体脂增加时,血清中瘦素含量升高 |
C.瘦素基因的表达与动物肥胖症状密切相关 |
D.瘦素变性后无法再用双缩脲试剂进行鉴定 |
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【推荐2】降钙素是由甲状腺滤泡旁细胞合成和分泌的多肽类激素,降钙素的分泌主要受血钙浓度的调节。降钙素能够通过直接抑制骨钙溶解,以及抑制肾小管对钙离子的重吸收,从而降低血钙浓度。下列有关叙述正确的是( )
A.降钙素能为肾小管对钙离子的重吸收提供能量 |
B.降钙素通过体液定向运输至肾小管发挥作用 |
C.口服降钙素不能治疗钙浓度过高引起的肌无力 |
D.甲状腺滤泡旁细胞分泌降钙素的过程存在分级调节 |
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【推荐1】甲、乙两人均表现为甲状腺激素(TH)水平低下。为了确定病变部位是垂体还是下丘脑,分别给两人注射适量的促甲状腺激素释放激素(TRH),测定二人注射前后的促甲状腺激素(TSH)浓度,据下表可知( )
组别 | TSH浓度(mU/L) | |
注射前30min | 注射后30min | |
健康人 | 9 | 30 |
甲 | 2 | 29 |
乙 | 1 | 2 |
A.甲垂体病变,乙下丘脑病变 | B.甲下丘脑病变,乙垂体病变 |
C.甲垂体病变,乙垂体病变 | D.甲下丘脑病变,乙下丘脑病变 |
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【推荐2】人在恐惧、紧张等情绪压力下,下丘脑可支配肾上腺皮质、肾上腺髓质释放相关激素,引起一系列反应,如肾上腺髓质释放的肾上腺素增多,该激素可作用于心脏,使心率加速。据图分析,下列叙述错误的是( )
A.肾上腺素可能与肝细胞膜上的受体特异性结合并使血糖升高 |
B.激素B的分泌量上升会使激素D的分泌量增加 |
C.健康人体内激素D含量过多会抑制下丘脑和垂体的分泌活动 |
D.激素D长期偏高,会促进T淋巴细胞合成和释放淋巴因子 |
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【推荐1】图①、②表示人体内细胞间信号传导常见的两种方式;③、④表示不同的信号分子对靶细胞作用的方式,下列有关叙述正确的是( )
A.下丘脑促进垂体分泌促甲状腺激素的过程可用方式②和③表示 |
B.下丘脑体温调节中枢调节肾上腺分泌肾上腺素到达靶细胞的过程可用方式②→①表示 |
C.抗利尿激素和性激素都能通过④的方式作用于靶细胞 |
D.信息分子在结构1中是细胞外液运输,而在结构2和3中是细胞内液运输 |
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【推荐2】科学家在小鼠体内发现了ob基因,该基因在脂肪细胞内特异性表达产生瘦素。它能作用于下丘脑等部位,通过减少食物摄入、增加能量释放等参与调节机体的能量平衡。下列叙述错误的是( )
A.ob基因缺陷型小鼠会出现食量减少、体重下降、体温偏低等症状 |
B.探究瘦素功能时,对照组和实验组需分别注射等量的生理盐水和瘦素溶液 |
C.瘦素作为信息分子,与靶细胞膜上的特异性受体结合并发挥作用 |
D.肥胖小鼠体内瘦素水平高,但食欲并未降低,原因可能是瘦素受体异常 |
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【推荐3】由于神经系统、内分泌系统与免疫系统通过信息分子构成一个复杂的网络调节人体生命活动,人体才能维持稳态。下列关于人体信息分子的叙述错误的是( )
A.多种信号分子可协同调控同一生理功能 |
B.一种内分泌器官可以分泌多种信号分子 |
C.激素发挥作用一定要与细胞膜上的受体识别 |
D.神经递质的释放与细胞膜的流动性有关 |
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