1 . 重症肌无力是一种神经-肌肉接头功能障碍疾病，其病因如图所示。下列相关叙述正确的是（       ）

A．重症肌无力是一种免疫缺陷病

B．新斯的明是一种胆碱酯酶抑制剂，可用于缓解重症肌无力的症状

C．乙酰胆碱与受体结合，可增加肌细胞膜对钾离子的通透性

D．乙酰胆碱与受体结合，可增大肌细胞膜内外的电位差

3 . 神经递质是突触传递中担当“信使”的特定化学物质，其种类很多，根据作用效果，可分为兴奋性神经递质和抑制性神经递质，它们共同参与生命活动调节，以维持内环境稳定。甲图是帕金森病患者的脑与脊髓调节关系示意图（脑内纹状体与黑质之间存在调节环路，其中“-”表示抑制），乙图是患者用某种特效药后的效果图。请回答下列问题：

(1)甲图中，神经元b释放存储在________中的乙酰胆碱，与突触后膜受体结合，使Na⁺通道打开，促进Na⁺____（内或外）流，引发突触后膜____变化，使脊髓运动神经元兴奋。
(2)甲图中，神经元a释放的多巴胺对脊髓运动神经元起抑制作用，其生理意义是________________________。这说明脑中的高级神经中枢对脊髓中的低级神经中枢有一定的_________作用。
(3)研究发现，在神经元a的轴突末梢上也存在多巴胺受体（自身受体），如果自身受体与多巴胺结合，会导致Ca²⁺内流减少，使轴突末梢的兴奋性_________，从而____________多巴胺合成、释放。
(4)帕金森病是一种常见于中老年人的神经系统变性疾病。研究发现其病因主要是黑质损伤、退变，多巴胺合成减少。由图中黑质-纹状体相互调节关系，可以推测帕金森病患者的纹状体合成乙酰胆碱___________。对比甲、乙两图，请推测该特效药的作用机理可能是______________________、_________________等。

5 . 5-羟色胺（5-HT）是一种能使人产生愉悦情绪的单胺类神经递质。下图是5-HT合成、释放、作用及灭活的示意图。请据图回答：
   

中缝核miR-16和SERT定量测定表
组别	中缝核miR-16	中缝核SERT
对照组	0.84	0.59
抑郁模型组	0.65	0.99

(1)突触前膜释放的兴奋性递质5-HT与突触后膜上的受体1结合，使突触后神经元膜外电位产生的变化是__________。部分5-HT发挥作用后可通过前膜上__________的协助回收，回收的5-HT一部分被__________催化转化，另一部分以__________方式进入囊泡储存。
(2)当突触间隙5-HT过多时，5-HT会激活受体2，通过_________调节机制抑制5-HT的释放；受体1、受体2均为5-HT的受体，但两者在结构、功能上存在明显差异，其根本原因是__________。
(3)抑郁症是一类以抑郁心境为主要特点的情感障碍。大量研究表明，抑郁症的发生与突触间隙的5-HT、多巴胺等单胺类神经递质的缺乏有关，由此建立了抑郁症发生的“单胺类递质学说”。下列现象能支持该学说的有__________（填选项字母）。

A．抑制5-HT的释放会导致实验动物出现抑郁症表现

B．抑郁症患者突触前膜上5-HT转运蛋白表达量提高

C．症状改善的抑郁症患者突触间隙5-HT含量逐步提高

D．部分抑郁症患者受体1及其mRNA的表达水平基本不变

(4)释放5-HT的神经元主要聚集在大脑的中缝核部位，miR-16是可与SERTmRNA结合并抑制后者翻译的非编码RNA分子。为研究中缝核miR-16的水平与中缝核SERT表达的相关性，研究人员对中缝核miR-16和SERT定量测定，据表显示，中缝核miR-16的水平与中缝核SERT的表达水平呈__________（填“正”或“负”）相关。据此推测，抑郁症发生的分子机制可能是__________，从而使5-HT回收量增加，突触间隙5-HT含量下降，导致情绪低落等抑郁行为。

6 . 每年的6月26日是“国际禁毒日”，2023年的主题是：防范新型毒品对青少年的危害。可卡因是一种兴奋剂，也是一种毒品，它会影响大脑中利用神经递质——多巴胺来传递愉悦感的神经元，进而引起人体多巴胺作用途径的异常，相关过程如图所示。
   
(1)多巴胺存储在细胞A中的___内，以___的形式释放到细胞A和细胞B的间隙，这体现了生物膜具有___（特点）。图1中多巴胺与受体结合后，引起的突触后膜膜内电位变化是___。
(2)正常情况下多巴胺___，因此突触后膜并不会持续兴奋。神经元之间兴奋的传递方向是单向的，原因是___。
(3)可卡因是一种毒品，吸食可卡因后，突触间隙中多巴胺含量___（选填“上升”或“下降”），长期刺激后，还会使突触后膜上的多巴胺受体数量___（选填“增加”或“减少”），从而___（选填“延长”或“缩短”）“愉悦感”时间。这一过程可以用图2中___（选填“x”“y”或“z”）曲线表示。“愉悦感”的产生部位是___。
(4)毒品成瘾是中枢神经系统对长期使用成瘾性毒品所产生的一种适应性状态，吸毒成瘾者必须在足量毒品维持下才能保持正常生理功能，因此只有长期坚持强制戒毒，使___，毒瘾才能真正解除。

7 . 5-羟色胺（5-HT）是一种体内分布广泛、能使人产生愉悦情绪的单胺类神经递质。下图是5-HT合成、释放、作用及灭活的示意图。请回答下列问题。
   
(1)根据图分析，当兴奋传导至突触前神经元轴突末梢时，5-HT以_________方式释放，与受体1相结合引起_______________内流，使突触后神经元兴奋；部分5-HT发挥作用后可通过前膜上___________的协助回收，回收的5-HT一部分被________________催化转化，另一部分以_____________方式进入囊泡储存。
(2)当突触间隙5-HT过多时，5-HT会激活受体2，通过负反馈调节机制抑制5-HT的释放；受体1、受体2均为5-HT的受体，但两者在结构、功能上存在明显差异，其根本原因是___________。
(3)①抑郁症是一类以抑郁心境为主要特点的情感障碍。大量研究表明，抑郁症的发生与突触间隙的5-HT、多巴胺等单胺类神经递质的缺乏有关，由此建立了抑郁症发生的“单胺类递质学说”。下列现象能支持该学说的有___________（填选项字母）。
A．抑制5-HT的释放会导致实验动物出现抑郁症表现
B．抑郁症患者突触前膜上5-HT转运蛋白表达量提高
C．部分抑郁症患者受体1及其mRNA的表达水平基本不变
D．症状改善的抑郁症患者突触间隙5-HT含量逐步提高
②根据“单胺类递质学说”，下列药物可作为抗抑郁药的有___________（填选项字母）。
A．盐酸舍曲林（抑制5-HT回收）                    
B．吗氯贝胺（抑制单胺氧化酶活性）
C．盐酸安非他酮（抑制多巴胺回收）             
D．美曲磷脂（抑制乙酰胆碱分解）
(4)释放5-HT的神经元主要聚集在大脑的中缝核部位，miR-16是可与SERTmRNA结合并抑制后者翻译的非编码RNA分子。为研究中缝核miR-16的水平与中缝核SERT表达的相关性，研究人员对中缝核miR-16和SERT定量测定（如表）。结果显示，中缝核miR-16的水平与中缝核SERT的表达水平呈___________（填“正”或“负”）相关。据此推测，抑郁症发生的分子机制可能是____________，从而使5-HT回收量增加，突触间隙5-HT含量下降，导致情绪低落等抑郁行为。

组别	中缝核miR-16	中缝核SERT
对照组	0.84	0.59
抑郁模型组	0.65	0.99

8 . 阿尔茨海默症（AD）是大脑神经元丢失的中枢神经系统退行性疾病，主要表现为认知功能障碍和记忆力下降。该病主要是由β-淀粉样蛋白聚集而破坏神经细胞所致。大脑海马区突触数量的减少是公认的AD早期事件和认知功能障碍的主要原因之一。海马区（H区）与机体的记忆形成有关，记忆形成的机制如下图所示。请回答下列问题：
   
(1)在海马区（H区）的传入纤维上施加单次强刺激，传入纤维末梢释放的神经递质谷氨酸作用于突触后膜的_______（从“N”“A”中选填）受体，引起Na⁺内流，下一个神经元兴奋，突触后膜的膜内电位变化是_______。
(2)突触后膜上的N受体被激活后，Ca²⁺进入胞内与_______共同作用，使C酶被激活引发一系列的生理反应：通过促进_______与细胞膜融合，使突触后膜上A受体数量增加；促使A受体被_______后与谷氨酸结合。
(3)为探究口服中药山茱萸能否改善AD患者的学习记忆能力。实验人员进行了以下实验。（实验材料：适龄、正常的健康雄性小鼠若干只，低、中、高浓度的山茱萸溶液，蒸馏水，生理盐水配制的β-淀粉样蛋白溶液，生理盐水，记忆训练实验盒，实验中涉及的剂量不做要求）
①向一部分适龄、正常的健康雄性小鼠脑部注射足量的_______，直至构建成AD模型小鼠。向另一部分小鼠脑部注射_______构建成假手术模型小鼠作为正常对照组。一段时间后通过记忆训练实验盒确认AD模型小鼠构建成功。
②将AD模型小鼠分成4组，分别用_______进行_______（从“注射”“灌胃”中选填）处理，正常对照组小鼠用蒸馏水进行相同处理，各组其他条件均相同且适宜。
③连续处理24天后，测定各组小鼠辨认新物体所用的时间，结果如图所示，可以得到的结论有______。
   

9 . 5-羟色胺（5-HT）是一种兴奋性神经递质，其释放存在负反馈调节。氟氧苯丙胺和单胺氧化酶（MAO）抑制剂是常用的抗抑郁药物，其作用机理如图所示。下列叙述正确的是（　　）

A．兴奋传至突触小体，其膜外电位的变化是由负变正

B．5-HT与突触后膜上的受体结合后会使突触后神经元兴奋

C．当突触间隙中5-HT达到一定量时，会抑制突触前膜释放5-HT

D．氟氧苯丙胺和MAO抑制剂能使突触间隙中5-HT含量上升从而达到治疗抑郁症的效果