1 . 抑郁症是一种以快感缺失为主要特征的精神疾病，全世界发病率约为4.3%。适量的甜食可以愉悦心情，使人获得愉悦感。
(1)抗抑郁药一般都通过作用于突触处来影响神经系统的功能，动作电位在末梢处消失后要经过0.5-1毫秒才在突触后神经元产生膜电位变化的原因是____________。有的抗抑郁药物可选择性抑制突触前膜对5-羟色胺的再摄取而发挥作用，由此可推测5-羟色胺是一种_______性递质。
(2)盐酸氟西汀是临床上应用广泛的抗抑郁药，研究人员对实验性抑郁症模型大鼠腹腔注射盐酸氟西汀进行治疗，检测治疗后大鼠海马巢蛋白（nestin）阳性神经前体细胞数（具有增殖和分化潜能的神经祖细胞，可分化为神经元和神经胶质细胞，nestin是神经前体细胞的标记蛋白，需要在处死大鼠后测量），旨在进一步探讨抑郁症的发生机制及盐酸氟西汀抗抑郁治疗机制，为临床抑郁症的诊治提供更多理论依据。
①准备、分组：随机选取生长状况相似的大鼠42只，其中36只需预先经应激处理培育成抑郁症模型大鼠再进行分组。
②给药方法：空白对照组18只，根据实验进程又分空白对照I、Ⅱ、Ⅲ组，每天在腹腔注射0.9%氯化钠溶液2次，分别注射1、2、3周；药物组18只，根据实验进程又分为药物I、Ⅱ、Ⅲ组，每天在相同时间腹腔注射适量适宜浓度盐酸氟西汀2次，分别注射1、2、3周。
③各组动物在实验过程中测量体重的变化和1%蔗糖溶液消耗量、nestin阳性细胞数，正常对照组数据为第三周时测量。请设计实验记录表格：_______
④结果分析：与空白对照组比，药物组大鼠体重增加量、蔗糖消耗量显著增加，说明盐酸氟西汀能___________。
(3)海马区参与了学习记忆、情绪和行为等方面的调节。海马区体积缩小可能是导致抑郁行为的神经生物学结构基础，依题意推测盐酸氟西汀治疗抑郁症的可能机理是_________。

2 . 研究发现，毒品造成的心血管损害主要有心肌梗死，心律失常等，如可卡因能干扰交感神经的作用，导致心脏功能异常，其发病机制是：中枢兴奋导致的心血管交感神经反应，儿茶酚胺等神经递质分泌增加，从而引起心肌代谢增强和心肌缺氧，酸碱和电解质平衡失调等，下列相关叙述不正确的是（　　）

A．可卡因导致心脏功能异常可能是因为增强了交感神经的作用

B．长期吸食可卡因可使突触后膜多巴胺受体数量增多、兴奋性增强

C．神经递质儿茶酚胺可使心肌细胞电位由外正内负变为外负内正

D．吸食毒品可能会导致人体内环境的理化性质发生改变

3 . 若持续咳嗽时间超过8周后会发展成慢性咳嗽，如图表示慢性咳嗽发生的机制。回答下列问题：

(1)脑干是连接___________的重要通路，是___________调节的基本活动中枢，图中效应器是______________________。
(2)突触前膜内ATP的合成部位是___________，突触前膜释放的ATP可能是作为___________参与产生慢性咳嗽的神经调节过程，释放到突触间隙的ATP对突触后膜具体的作用机制是______________________。
(3)某种药物可以治疗慢性咳嗽，推测该药物的作用机制可能是______________________（答一点）。

4 . 突触传递信息易受一些化学物质的干扰，下列是某些化学物质的作用机制及可导致人体出现的症状，其中不合理的是（       ）

选项	作用机制	症状
A	破伤风杆菌产生的毒素可阻碍神经中枢释放抑制性神经递质，如甘氨酸	肌肉痉挛
B	肉毒杆菌毒素可阻滞神经-肌肉接头处的兴奋性神经递质的释放	肌无力
C	药物“新斯的明”可以抑制乙酰胆碱酯酶的活性	肌肉痉挛
D	银环蛇毒与乙酰胆碱受体有很强的亲和力，但不具备乙酰胆碱的功能	肌肉痉挛

A．A

B．B

C．C

D．D

5 . 如图1表示部分神经兴奋传导通路，①②③表示刺激位点，电表两极分别接在两个神经元膜外侧。图2表示图1中圆圈部分放大示意图。回答下列问题：
   
(1)若图1中位点②是电表两极的中点，则在②处给予一适宜刺激，电表指针的偏转情况是______，出现该偏转的原因是____________________。
(2)图2中若Ⅰ是多巴胺，通常储藏在突触前膜的___________中；吸食可卡因后会导致多巴胺的回收___________（填“增加”或“减少”），从而使突触后膜___________。
(3)若某同学想要利用图1装置验证兴奋在神经元之间的传递方向，请写出该同学的具体实验思路及实验现象和结论：
实验思路：_____________；实验现象：___________________；实验结论：_____________。

6 . 研究表明，阿片类药物（属于国家管控类药品）具有镇痛作用，其作用机理如图1所示（MOPR是阿片类药物的受体）。长期使用阿片类药物可引起MOPR蛋白磷酸化，导致MOPR脱敏，进而造成药物耐受。回答下列问题。
   
(1)神经元释放神经递质P前，神经递质P存储在________（填细胞内的一种结构）中。神经元通过图示方式释放神经递质P，这种方式释放的意义是_____。
(2)据图可知，阿片类药物主要成分与_______结合后，会降低胞内_______的浓度，最终阻断兴奋的传递，进而发挥镇痛作用。
(3)β-榄香烯是从天然中草药植物温郁金中提取获得的化学物质。为探究β-榄香烯对阿片类药物耐受的影响及作用机制，科研人员将若干大鼠随机分为①对照组、②吗啡（阿片类药物）组、③0．7mg/kgβ-榄香烯组、④2．8mg/kgβ-榄香烯组和⑤艾芬地尔（阳性对照药物）组。除对照组外，其余各组大鼠构建骨癌痛一慢性吗啡耐受模型，其中①②注射DMSO（药物溶剂），其余各组注射溶解DMSO的相应药物，每天1次，连续10d。每天对各组大鼠进行机械撤退阈值检测（将刺激仪接触大鼠左侧足底中部，在5s内最大可追加至50g力量，观察大鼠缩爪反应并记录机械撤退阈值），结果如图2所示；并在10d时测定各组大鼠脊髓背角组织细胞中cAMP和MOPR的含量，结果如图3所示。
          
由图2所示实验结果可以得出的结论是____；图3实验结果说明，β-榄香烯的作用机理是_____。

7 . 抑郁症是一种常见的情感性精神障碍疾病，临床表现为情绪低落、悲观等。研究发现这与患者体内细胞1分泌的某种信号分子（图中以“▲”表示）难以作用于细胞2有关，相关机制如图所示。下列分析正确的是（       ）
   

A．离子X进入细胞2的方式是主动转运（主动运输）

B．细胞1分泌信号分子的过程消耗能量、细胞膜面积增大

C．患者发病的原因可能是蛋白质A数量增加或活性增强

D．研发激活信号分子水解酶活性的药物，可用于改善抑郁症状

8 . 毒扁豆碱等物质能影响神经递质的分解，从而影响神经系统的信息传递及肌肉的收缩，严重时会危及生命。回答下列问题：
(1)神经系统中，神经元直接生活的液体环境为_________。
(2)兴奋在神经元之间传递的结构基础是_________，传递特点表现为_________。
(3)神经递质发挥作用后通过分解或回收被灭活，试分析毒扁豆碱产生危害的机理是_________。
(4)小明误食了毒扁豆碱类物质引起轻微中毒送医，医生的紧急处置办法有_________（回答1点）。

9 . 针刺疗法是我国古老的医疗技术，研究发现针刺肢体具有镇痛作用。已知应用密胆碱阻断脑内乙酰胆碱合成会明显降低针刺的镇痛作用，应用氯化胆碱促进脑内乙酰胆碱的合成，则会增强针刺的镇痛效应。实验人员以大鼠为实验对象进行相关实验，下列叙述错误的是（　　）

A．痛觉中枢在大脑皮层，痛觉的产生不属于反射

B．针刺可能具有抑制脑内乙酰胆碱释放的作用

C．切断脊髓和大脑的联系，针刺无法发挥镇痛效应

D．脑内的乙酰胆碱可能作为抑制性神经递质起作用

10 . Ⅱ型单胺囊泡转运体（VMAT-2）的生理作用是将细胞合成的多巴胺储存于囊泡中，并介导突触前膜囊泡内储存的多巴胺释放到突触间隙。多巴胺转运体（DAT）是双向载体，它能将突触间隙内多巴胺重新摄入突触前的细胞质。冰毒是一种强效的精神兴奋剂，位于突触间隙的冰毒可以结合DAT，导致细胞内多巴胺大量转运到细胞外并抑制多巴胺的重摄取；另外，冰毒还能通过与VMAT-2作用，最终破坏囊泡内部与外部之间的质子浓度梯度，引起突触囊泡将多巴胺释放到周围的细胞质中。下列分析正确的是（       ）

A．VMAT-2 的生理作用之一是合成多巴胺储存于囊泡中

B．冰毒会持续引发突触后膜发生电信号到化学信号的转换

C．冰毒通过作用于DAT和VMAT-2，破坏囊泡的相应功能

D．DAT能将突触间隙内多巴胺重新摄入突触前的细胞质，防止多巴胺持续发挥作用