1 . 运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痉挛，严重时会危及生命。下列治疗方法中合理的是（　　）

A．通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中

B．通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合

C．通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性

D．通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量

2 . 可卡因可引起人体多巴胺作用途径的异常，相关过程如图所示。回答下列问题：

(1)多巴胺是一种神经递质，合成后储存在[   ]__________________中，当神经末梢有神经冲动传来时，多巴胺以_________________方式被释放到[   ]_____________(内环境成分)中，然后与突触后膜上的[     ]______结合，引起突触后膜的电位变化产生兴奋，其膜内外的电位变化是____________。
(2)正常情况下多巴胺释放后突触后膜并不会持续兴奋，据图推测，原因可能是__________。
(3)可卡因是一种毒品，吸食可卡因后，突触间隙中多巴胺含量____________(填上升或下降)。长期刺激后，还会使突触后膜上③的数量____________________(填增加或减少)，使突触变得不敏感，吸毒者必须持续吸食可卡因才能维持兴奋，这是吸毒上瘾的原因之一。

3 . 帕金森病病因主要是黑质损伤、退变，多巴胺合成减少。甲图是帕金森病患者的脑与脊髓调节关系示意图（脑内纹状体与黑质之间存在调节环路，其中“－”表示抑制），由甲图中黑质－纹状体相互调节关系，可以推测帕金森病患者的纹状体合成乙酰胆碱增加。乙图是患者用某种特效药后的效果图。下列相关叙述错误的是（       ）

A．甲图中，神经元b释放乙酰胆碱，使脊髓运动神经元兴奋

B．甲图中，神经元a释放的多巴胺防止脊髓运动神经元兴奋过度，说明高级神经中枢对低级神经中枢有一定的调控作用

C．研究发现，神经元a的轴突末梢上也存在多巴胺受体，如果该受体与多巴胺结合，会导致轴突末梢的兴奋性下降，从而促进多巴胺合成、释放

D．对比甲、乙两图，推测该特效药的作用机理可能是促进神经元a合成、分泌多巴胺，抑制神经元b合成、分泌乙酰胆碱

4 . 下图表示兴奋通过神经—骨骼肌接头引起骨骼肌收缩的部分过程。突触小泡释放乙酰胆碱（ACh）作用于A（受体兼Na^＋通道），通道打开，Na^＋内流，产生动作电位。兴奋传导到B（另一受体）时，C（Ca^2＋通道）打开，肌质网中Ca^2＋释放，引起肌肉收缩。请分析回答下列问题：

(1)神经—骨骼肌接头属于反射弧中__________（结构）组成部分。
(2)轴突末端释放ACh依赖于细胞膜具有__________的特点，在ACh释放的过程中涉及到的细胞器有________________。神经递质尽管是小分子物质，但仍通过图示方式释放到突触间隙，其意义在于____________________。Na^＋由通道进入细胞内，其运输方式是__________。
(3)当ACh作用于A时，在骨骼肌细胞内__________（填“能”或“不能”）检测到ACh，骨骼肌膜外的电位变化是____________________。
(4)在神经—骨骼肌接头处，兴奋的传递是单向的，这是因为____________________。
(5)缩手反射属于非条件反射，当我们取指血进行化验时，针刺破手指的皮肤，但我们并未将手指缩回。这说明一个反射弧中的低级中枢要接受__________的控制。
(6)神经—骨骼肌接头上存在分解ACh的胆碱酯酶，有机磷农药对胆碱酯酶有选择性抑制作用。可推测有机磷农药中毒后，会出现__________症状。

5 . 海葵毒素（ATX）能影响兴奋在神经元之间的传递（对突触后膜识别信息分子的敏感性无影响）。科学家利用枪乌贼神经元进行实验，探究海葵毒素对兴奋传递的影响。图1是用微电极刺激突触前神经元并测得的动作电位峰值（mV），图2是0．5 ms后测得的突触后神经元动作电位峰值（mV）结果，曲线Ⅰ是未加海葵毒素（对照），曲线Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ分别是枪乌贼神经元浸润在海葵毒素中5min后、10min后、15min后的测量结果。以下说法正确的是（　　）
   

A．海葵毒素处理15min后，刺激枪乌贼神经元后不会引起突触后膜Na+内流

B．持续增大微电极刺激强度，则突触前神经元动作电位的峰值也会一直变大

C．根据实验可推断，海葵毒素可以抑制突触前膜释放神经递质

D．海葵毒素可用来开发治疗重症肌无力的药物

6 . 吸食毒品会严重危害人体健康，破坏人体的正常机能。中脑边缘的多巴胺系统是脑的奖赏通路，多巴胺可使此处神经元兴奋，因此多巴胺被认为是引发“奖赏”的神经递质。研究表明，毒品可卡因能干扰多巴胺的回收，一旦停止吸食可卡因，突触后膜的多巴胺作用效应会减弱，吸毒者需要吸入更大剂量的可卡因，从而造成对可卡因的依赖。下图表示多巴胺的释放与回收模式，MNDA是突触后膜上的多巴胺受体。下列叙述正确的是（       ）

A．多巴胺是一种神经递质，通过主动运输释放

B．可卡因可作用于多巴胺转运载体促进多巴胺回收

C．多巴胺运转载体可调节突触间隙中多巴胺的浓度

D．长期吸食可卡因会导致突触后膜上的MNDA增多

7 . 眼镜蛇的毒液是神经毒素，这种毒液具有神经-肌肉（神经-肌肉的接头相当于突触）传递阻滞作用，引起横纹肌弛缓性瘫痪，可导致呼吸肌麻痹。对这种神经毒液作用机理推测不合理的是（　　）

A．毒液可能作用于突触后膜的神经递质受体，从而阻断神经-肌肉传递

B．毒液可能作用于突触小体，抑制突触小泡释放神经递质

C．毒液可能作用于突触间隙，抑制神经递质的正常分解

D．毒液可能作用于突触后膜上的Na+通道，影响突触后膜的兴奋

8 . “蒌蒿满地芦芽短，正是河豚欲上时。"河豚是一种美味的食材，但其体内含有的河豚毒素是一种剧毒的神经毒素，若烹饪不当会引发中毒。河豚毒素能特异性地抑制Na⁺通道，且作用时间越长，效果越明显；但河豚毒素对K⁺通道无直接影响。下列分析错误的是（       ）

A．增加神经细胞间隙的Na+浓度不能有效治疗河豚毒素中毒

B．河豚毒素会减小动作电位的峰值，增大静息电位的峰值

C．河豚毒素中毒后人的肌肉会松弛，随着时间延长症状逐渐增强

D．河豚毒素经提纯、减毒后可作为镇痛药物或麻醉药

9 . 已知突触前神经元释放的某种递质可使突触后神经元兴奋，当完成一次兴奋传递后，该种递质立即被分解。某种药物可以阻止该种递质的分解，这种药物的即时效应是（       ）

A．突触前神经元持续性兴奋	B．突触后神经元持续性兴奋
C．突触前神经元持续性抑制	D．突触后神经元持续性抑制

10 . 河豚蛋白含量高，营养丰富，但其体内含有河豚毒素。河豚毒素一旦进入人体，就会像塞子一样凝固在Na⁺通道的入口处，从而导致神经麻痹等，使人迅速死亡。下列相关叙述错误的是（       ）

A．极微量的河豚毒素可以作为镇痛和局部麻醉的药剂

B．Na+通道持续开放将会使神经元持续处于静息状态

C．促进Na+通道开放的药物可缓解河豚毒素中毒症状

D．河豚毒素的毒性机理是阻止神经冲动的发生和传导