1 . 肌萎缩侧索硬化，又称渐冻症，是运动神经元（属于传出神经元）病的一种，可导致运动神经元及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉逐渐无力或萎缩。“谷氨酸毒性学说”是解释渐冻症病因的一种重要学说，该学说对应的部分过程如图所示，其中AMPA和NMDA是相关受体，“+”代表促进。回答下列问题：

   

(1)谷氨酸运出突触前神经元的方式是__________。图中AMPA的生理活动体现了蛋白质的__________功能。
(2)NO调节谷氨酸的分泌是一种__________（填“正反馈”或“负反馈”）调节过程。渐冻症患者的突触神经元多涨破坏死，由图分析，其机制为__________。
(3)某机构欲开发缓解渐冻症症状的药物，请从药物的作用机制角度，根据上图提出两种思路：__________．

2 . 小儿抽动秽语综合征是一种慢性神经精神障碍的疾病，其病因之一是多巴胺分泌过度。多巴胺是脑内多巴胺能神经元分泌的一种兴奋性神经递质，其分泌和作用机理如图所示。回答下列问题：

(1)多巴胺分泌过多并作用于突触后膜上的受体会引起肌肉过度_______(填“收缩”或“舒张”)，这一过程体现出细胞膜的功能是________________________________。
(2)图中神经冲动只能从右往左传递的原因是________________。多巴胺与突触后膜上的受体结合后，引起_______大量内流，该过程中突触后膜外侧的电位变化是____________________，该过程中突触后膜上发生的信号转化为_______________________。
(3)通常认为，突触间隙中的多巴胺浓度过高会导致小儿表现为抽动秽语综合征。 目前，许多治疗药物(如匹莫齐特、硫必利等)已在临床中获得较好的疗效，请推测抗小儿抽动秽语综合征药物的作用机理可能是___________________________________(至少写出两点)。

4 . 当人遇到精神压力、生活挫折、疾病等情况时，常会产生消极情绪。当消极情绪达到一定程度后，就会产生抑郁。有假说认为抑郁症与脑中神经递质NE (去甲肾上腺素)、5-HT (5-羟色胺)等不足有关。回答下列问题：
(1)神经递质NE 储存在__________中，NE 从突触前膜释放后作用于突触后膜上的___________，改变突触后膜对离子的通透性，从而引起突触后膜的电位变化。
(2)5-HT 在发挥作用后， 一般不会再持续发挥作用，其原因是________________________。
(3)物质M 能降解 NE 或5-HT。M 抑制剂是一种抗抑郁药，请推测其抗抑郁的机制为________。
(4)为了研发抗抑郁药，科研人员研究了柴胡皂苷A 对抑郁模型大鼠脑中 NE、5-HT 含量的 影响。科研人员进行了A (正常大鼠)、B(抑郁模型大鼠)、C(抑郁模型大鼠+柴胡皂苷 A)三组实验，结果如图所示。科研人员认为抑郁模型大鼠抑郁情况有所改善，根据结果分析，依据是______________________。

(5)抑郁症是多方面原因造成的，除了神经生物学方面因素，还有遗传和后天环境因素。从后天环境因素的角度考虑，预防抑郁症，你的建议是__________(答出1点)。

5 . 去甲肾上腺素（NA）既是一种兴奋性神经递质（主要由神经分泌细胞合成和分泌），又是一种激素（由肾上腺髓质合成和分泌）。请据NA作用过程示意图回答问题：

(1)NA是一种小分子，作为神经递质时，却通过突触小泡以胞吐的方式由突触前膜释放，其意义是__________。
(2)NA作为神经递质和激素在参与调节时，表现的共同特点有______________（答出1点即可）。
(3)当神经冲动传至突触小体时，引起突触小泡中的NA释放，作用于____________上的受体。NA作用于突触后受体后，引起Na^＋内流，导致突触后神经元兴奋；NA同时作用于突触前受体，抑制NA的释放，这是________调节机制，以提高神经调节的精确性，据此推知NA在突触前膜上的受体的结构与突触后膜上的受体的结构是________（填“相同”或“不同”）的。
(4)抑郁症患者脑神经元兴奋性下降，临床上用杂环类抗抑郁剂通过与NA的突触前受体结合来治疗该病，据图分析该类药物治疗抑郁症的机理是________________。

6 . 芬太尼是一种强效的阿片类止痛剂，适用于各种疼痛及外科手术等过程中的镇痛，其镇痛机制如图所示。同时芬太尼作用于脑部某神经元受体，促进多巴胺释放，让人产生愉悦的感觉，长期使用芬太尼会使快感阈值升高。下列相关叙述正确的是（　　）

A．芬太尼因镇痛效果佳可作为治疗药物长期反复使用

B．芬太尼可能会抑制神经元膜上Ca2+通道的开放，减少Ca2+内流

C．芬太尼能促进神经元内的K+外流，增大动作电位的峰值．

D．芬太尼通过促进神经递质的释放影响神经元间的信息传递

7 . 兴奋性神经递质多巴胺参与奖赏、学习、情绪等大脑功能的调控，毒品可卡因能对大脑造成不可逆的损伤。如图是突触间隙中的可卡因作用于多巴胺转运体后干扰人脑兴奋传递的示意图（箭头越粗表示转运速率越快，反之则慢）。下列有关说法不正确的是（       ）

   

A．多巴胺作用于突触后膜，使其对 Na＋的通透性增强

B．多巴胺通过多巴胺转运体的协助释放到突触间隙中

C．多巴胺发挥作用后被多巴胺转运体回收到突触小体

D．可卡因 阻碍多巴胺回收，使大脑有关中枢持续兴奋

8 . 抑郁症是近年来高发的一种精神疾病。研究表明，抑郁症与去甲肾上腺素（NE）减少有关。NE是一种兴奋性神经递质，主要由交感神经节后神经元和脑内肾上腺素神经末梢合成和分泌；NE也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌。结合图示回答下列相关问题。
   
(1)NE作为神经递质参与神经调节，神经调节的结构基础是___。
(2)据图分析，突触前神经元兴奋引起Ca^2＋内流从而___（填“促进”或“抑制”）NE的释放。NE释放后的去向有___和被突触前膜再摄取。
(3)据图分析，杂环类抗抑郁剂治疗抑郁症的机理是___。

9 . 眼镜蛇的毒液是神经毒素，这种毒液具有神经-肌肉（神经-肌肉的接头相当于突触）传递阻滞作用，引起横纹肌弛缓性瘫痪，可导致呼吸肌麻痹。对这种神经毒液作用机理推测不合理的是（　　）

A．毒液可能作用于突触后膜的神经递质受体，从而阻断神经-肌肉传递

B．毒液可能作用于突触小体，抑制突触小泡释放神经递质

C．毒液可能作用于突触间隙，抑制神经递质的正常分解

D．毒液可能作用于突触后膜上的Na+通道，影响突触后膜的兴奋

10 . 下图是甲、乙、丙三个神经元（部分）构成的突触结构。神经元兴奋时，Ca²⁺通道开放，使Ca²⁺内流，触发突触小泡前移并释放神经递质。下列相关分析错误的是（       ）
   

A．神经冲动传至甲的末梢，引起甲神经元膜上Ca2+通道打开

B．若适度增加细胞外液Na+浓度，甲神经元兴奋时，乙神经元膜电位变化幅度增大

C．若图中乙神经元兴奋，会引起丙神经元抑制

D．若对甲神经元施加钙离子通道阻断剂，会引起乙神经元膜电位发生变化