1 . 5-HT是一种能使人感受快乐的神经递质，一旦失调可引起抑郁症等精神类疾病。药物阿立哌唑可结合5-HT受体起抗抑郁作用，而药物TCA主要是改变5-HT浓度起抗抑郁作用。下列叙述错误的是（       ）

A．阿立哌唑可能激活5-HT受体，使5-HT与更多受体结合，增强该神经递质的兴奋作用来治疗抑郁症

B．药物TCA可能是通过增加5-HT在突触间隙的浓度，延长它们的作用时间来起抗抑郁作用

C．可研究药物促进5-HT的合成、释放或减少降解过程，以调节神经递质水平，改善抑郁症的症状

D．快乐是在大脑皮层产生的反射，属于大脑皮层的高级功能

2 . 春暖花开，气温升高，有些人犯困时会通过喝咖啡来“提神”，但不能过度饮用咖啡。科学家通过研究发现脑部分泌腺苷的神经元与犯困有关，咖啡因的结构与腺苷相似。腺苷是调节睡眠的内环境稳态因子之一，随着腺苷浓度的增加，睡眠压力增大而使人睡觉。科研人员用光遗传学手段激活乙酰胆碱能神经元（释放乙酰胆碱的神经元），会诱发细胞外腺苷少量增加；而激活谷氨酸能神经元，则会诱导细胞外腺苷大量增加。以下相关说法错误的是（       ）

A．据题干信息可推测腺苷的释放主要与谷氨酸能神经元有关

B．腺苷可能是一种抑制性神经递质，腺苷在清醒状态下的积累导致了“困意”的产生

C．腺苷由腺嘌呤与核糖组成，内环境稳态是指腺苷等化学成分处于相对稳定的状态

D．过度饮用咖啡会导致神经系统长时间处于觉醒状态而超负荷工作，原因可能是腺苷与突触后膜上的腺苷受体结合的机率降低

3 . 人的情绪是由激发情绪的刺激传到大脑的情绪中枢后产生的，人体在长期的精神压力下，相关刺激通过神经系统作用于下丘脑，再通过相关激素的分级调节使肾上腺皮质分泌的糖皮质激素含量升高。5-羟色胺是使人产生愉悦情绪的神经递质，囊泡蛋白簇与递质释放关系密切，下图表示5-羟色胺在突触间传递信号的过程，请回答下列问题：

(1)正常机体内需要源源不断地产生激素，以维持激素含量的动态平衡，其原因是______________。健康人体内糖皮质激素浓度不会持续过高，其体内的_____________调节机制保证了激素分泌的稳态。
(2)据图判断5-羟色胺是一种_____________（填“兴奋”或“抑制”）性神经递质，依据是____________。
(3)科学研究发现，人体在长期的情绪压力下，糖皮质激素的持续升高会影响到5-羟色胺在突触间传递信号的过程，而此时神经细胞内5-羟色胺的量没有改变，囊泡蛋白簇数量显著降低，据此分析持续“情绪压力”引起心境低落的机理是：____________，使激发情绪的刺激不能正常传到大脑的情绪中枢而产生心境低落的现象。
(4)我们可以通过学会控制情绪、放松心情和适当锻炼身体来达到减缓精神压力的目的。一些帮助缓解焦虑的药物作用机理是，它可以选择性地抑制突触前膜的5-羟色胺载体，阻止神经递质的回收，进而提高________________含量，使______________持续兴奋，从而改善焦虑症状。

4 . 腺苷是一种信号分子，在睡眠调控过程中发挥着重要作用。研究发现，胞外的腺苷能够与觉醒神经元上的A1受体结合，显著地抑制该类神经元产生动作电位，同时腺苷还可以通过A2受体激活睡眠相关神经元来促进睡眠。咖啡因与腺苷结构类似，可阻断腺苷信号通路，起到提神醒脑的功能。如图为神经元活动引发腺苷释放的模式图。下列叙述错误的是（       ）

A．突触前膜释放谷氨酸和突触后膜释放腺苷的方式相同

B．腺苷既可以作为信息分子也可参与细胞内ATP的合成

C．咖啡因可能通过与腺苷受体结合达到提神醒脑的效果

D．腺苷与A1受体结合可能导致觉醒神经元膜上Cl-内流

5 . 尼古丁在烟草植物中的含量较高，尼古丁能通过肺部迅速进入血液循环，然后传递到大脑，影响大脑中的多巴胺系统。尼古丁还会对呼吸系统、心血管系统、消化系统等造成损伤。尼古丁影响人体某些生命活动的机制如图所示。回答下列问题：
   
(1)尼古丁作用于下丘脑神经元，通过调节使肾上腺素的分泌增多，最终会引起脂肪细胞产热增加，这种调节方式属于___，在相关的反射弧中，属于效应器的是___。
(2)尼古丁与POMC神经元膜上的受体结合后，会引起___，使POMC神经元出现兴奋。长期抽烟的人戒烟后，体重可能会___（填“增加”或“减少”），原因是___。
(3)尼古丁通过血脑屏障进入大脑后，与乙酰胆碱受体结合引起多巴胺的释放，使人产生愉悦感。长期大量吸烟的人，会对尼古丁依赖成瘾。结合以上信息，阐述尼古丁依赖成瘾的机制：___。

6 . 神经递质多巴胺可引起突触后神经元兴奋，参与奖赏、学习、情绪等脑功能的调控，可卡因能对人脑造成不可逆的损伤。如下图是可卡因引起多巴胺作用途径异常的过程示意图。下列叙述错误的是（       ）

   

A．多巴胺是一种神经递质，当神经末梢有神经冲动传来时，多巴胺以胞吐方式被释放到突触间隙，然后与突触后膜上的受体结合，引起突触后膜的电位变化产生兴奋

B．多巴胺从突触前膜释放后通过扩散作用到达突触后膜，扩散过程不消耗细胞代谢产生的能量

C．吸食可卡因后，可卡因阻滞多巴胺转运载体回收多巴胺引起突触间隙中多巴胺含量上升，使突触后膜持续兴奋，导致突触后膜上多巴胺受体减少使人产生药物依赖

D．正常情况下释放到突触间隙中的多巴胺也可以进入突触前膜，说明多巴胺介导的神经信息传递具有双向性

7 . 5-羟色胺（5-HT）是一种可使人产生愉悦情绪的兴奋性神经递质，释放5-HT的神经元主要聚集在大脑海马区。大脑海马既能够调节情绪，也是下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）的负反馈调节中枢，大脑海马上有丰富的糖皮质激素受体（GR）。HPA轴功能亢进是抑郁症重要的生理变化之一，其致病与治疗机理如图1所示。

   

(1)长期应激刺激可使突触间隙5-HT的量________（填“增大”“减少”或“不变”）,导致抑郁症患者情绪低落。氟西汀是目前临床广泛应用的抗抑郁西药，它能抗抑郁的作用机理是________。
(2)蛤蟆油是我国名贵的中药材，具有抗抑郁、不良反应小等优点。科研小组分三组进行实验，并检测各组小鼠大脑海马组织中GR的表达量，结果见图2。在本实验中，空白组为正常小鼠，应进行的处理是________;另外两组均为给予应激刺激而获得的抑郁症模型鼠。结合图1与图2推测，蛤蟆油抗抑郁的机理是________。
(3)为进一步探究抑郁症患者突触间隙中的5-HT含量下降的原因，研究人员利用抑郁症模型鼠进行了研究，得到的结果如下表。表中结果可概述为________。为研究miR-16与SERT的关联性，研究人员将测定的每只小鼠海马组织中miR-16与SERT的含量绘制成曲线如图3。据图可知，miR-16可抑制SERT的表达，推测原因是________。

组别	数量	海马组织中miR-16相对含量	海马组织中SERT相对含量
对照组	10只	0.84	0.59
模型组	10只	0.65	0.99

(注:miR-16是一种非编码RNA,可与靶基因的mRNA结合,导致mRNA降解)

8 . 小儿抽动秽语综合征是一种慢性神经精神障碍的疾病，其病因之一是多巴胺分泌过度。多巴胺是脑内多巴胺能神经元分泌的一种兴奋性神经递质，其分泌和作用机理如图所示。回答下列问题：

(1)多巴胺分泌过多并作用于突触后膜上的受体会引起肌肉过度_______(填“收缩”或“舒张”)，这一过程体现出细胞膜的功能是________________________________。
(2)图中神经冲动只能从右往左传递的原因是________________。多巴胺与突触后膜上的受体结合后，引起_______大量内流，该过程中突触后膜外侧的电位变化是____________________，该过程中突触后膜上发生的信号转化为_______________________。
(3)通常认为，突触间隙中的多巴胺浓度过高会导致小儿表现为抽动秽语综合征。 目前，许多治疗药物(如匹莫齐特、硫必利等)已在临床中获得较好的疗效，请推测抗小儿抽动秽语综合征药物的作用机理可能是___________________________________(至少写出两点)。

10 . 随着蔡磊《相信》这本书的出版，“渐冻症”被更多人所关注。“渐冻症”又称肌萎缩侧素硬化症（ALS），是累及上运动神经元和下运动神经元及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性疾病，而患者大脑始终保持清醒。下图是ALS患者病变部位有关生理过程的示意图，图中NMDA为特异性受体。下列相关说法中，错误的是（　　）

A．在临床上，可以考虑利用NMDA受体拮抗剂分解谷氨酸来治疗ALS

B．对患者注射神经类药物进行治疗时，病人可能没有反应但仍然有感觉

C．ALS的发病机理可能是谷氨酸引起突触后膜所在神经元Na+内流过多，渗透压升高最终吸水破裂

D．谷氨酸合成后储存在突触小泡内是为了防止被细胞内的酶降解