1 . 临床上常用以吗啡为代表的麻醉性镇痛药，吗啡通过激活感觉神经突触前膜上的相关受体，引起一系列反应，使致痛物质释放减少，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用，但具有成瘾性。科学家为研究新型镇痛药，设计了实验装置(图甲，电表Ⅰ的电极分别在Q点细胞内外侧、电表Ⅱ的电极分别在 R、S点的细胞外侧)并建立了痛觉产生的神经通路模型(图丁)。科学家发现河豚毒素(TTX)可以特异性且快速阻断Na⁺通道，阻止动作电位的产生和传导来镇痛。下列分析正确的是（     ）

A．静息时，若升高细胞外K+浓度，则电表Ⅰ的指针右偏幅度增大

B．刺激P点，电表Ⅰ和电表Ⅱ记录到的电位变化波形分别为图乙和图丙

C．停用TTX后刺激P点，电表Ⅰ指针偏转幅度变大，最大处Q点膜内Na+浓度可能高于膜外

D．X 物质可代表吗啡，长期使用吗啡后突然停止，会使得致痛物质释放量迅速增加

2 . 研究表明抑郁症的发生与单胺类神经递质如5-羟色胺（5-HT）的含量减少有关。5-HT是使人愉悦的神经递质，发挥作用后会迅速被降解或回收进细胞。度洛西汀是临床最常见的抗抑郁药，其作用机理如下图。以下说法正确的是（       ）
   

A．突触小泡的形成与核糖体、内质网和高尔基体有关

B．5-HT发挥作用后以胞吞的方式被突触前膜回收

C．度洛西汀通过抑制5-HT转运体的功能来缓解抑郁症状

D．随着5-HT的回收，兴奋又传回突触前膜

3 . 现代医学研究表明，A型抑郁症与突触间隙的去甲肾上腺素（NE）含量减少有关。图中箭头表示人体内NE的几种去向，NE通过α受体负反馈抑制NE释放。据图分析，下列叙述错误的是（       ）
   

A．NE对突触前膜和突触后膜的效应不同与受体结构有关

B．β受体与NE识别后可以改变突触后膜的膜电位

C．NE发挥作用后均通过再摄取泵运回突触小体

D．对于治疗抑郁症的新药，应进行药物依赖性试验

4 . 神经递质多巴胺可引起突触后神经元兴奋，参与奖赏、学习、情绪等脑功能的调控，可卡因能对人脑造成不可逆的损伤。如下图是可卡因引起多巴胺作用途径异常的过程示意图。下列叙述错误的是（       ）

   

A．多巴胺是一种神经递质，当神经末梢有神经冲动传来时，多巴胺以胞吐方式被释放到突触间隙，然后与突触后膜上的受体结合，引起突触后膜的电位变化产生兴奋

B．多巴胺从突触前膜释放后通过扩散作用到达突触后膜，扩散过程不消耗细胞代谢产生的能量

C．吸食可卡因后，可卡因阻滞多巴胺转运载体回收多巴胺引起突触间隙中多巴胺含量上升，使突触后膜持续兴奋，导致突触后膜上多巴胺受体减少使人产生药物依赖

D．正常情况下释放到突触间隙中的多巴胺也可以进入突触前膜，说明多巴胺介导的神经信息传递具有双向性

5 . 研究表明，抑郁症与单胺类递质传递功能下降相关。单胺氧化酶是一种单胺类递质的降解酶，其抑制剂（MAOID）是一种常用抗抑郁药。据图分析，下列叙述错误的是（　　）
   

A．图中神经递质在细胞X和细胞Y之间只能进行单向传递

B．单胺类递质与蛋白M结合后，即可使细胞X产生动作电位

C．单胺氧化酶抑制剂能使突触间隙的单胺类神经递质量增大

D．可选用抑制单胺类神经递质回收或分解过程的药物来治疗抑郁症

7 . γ-氨基丁酸和某种局部麻醉药物在神经兴奋传递过程中的作用机理如下图所示。该种局部麻醉药物单独使用时不能通过细胞膜，如与辣椒素同时注射会发生如图所示效果。下列分析不正确的是（　　）
   

A．γ-氨基丁酸与突触后膜受体结合，促进Cl-内流，抑制突触后膜的兴奋

B．辣椒素能使相关蛋白的空间结构发生改变，增大其对该麻醉药物的透性

C．单独使用该麻药时，局部麻药能否通过细胞膜与药物的浓度有关

D．该麻醉药阻碍Na+通过协助扩散进入细胞，使神经细胞不产生动作电位

8 . 如图为神经递质多巴胺作用于突触后膜及可卡因作用机理的示意图。多巴胺的释放，会刺激大脑中的“奖赏”中枢，使人产生愉悦感。


(1)据图分析，吸食可卡因导致多巴胺留在突触间隙持续发挥作用的原因是什么？____
(2)吸食可卡因会对突触后膜产生什么影响？____
(3)服用可卡因为什么会使人上瘾？____

9 . 运动神经元病（MND）患者由于运动神经细胞受损，肌肉失去神经支配逐渐萎缩，四肢像被冻住一样，俗称“渐冻人”。下图甲是MND患者病变部位的有关生理过程，NMDA为膜上的结构；下图乙中曲线I表示正常人体内该处神经纤维受适宜刺激后，膜内Na'含量变化，曲线Ⅱ表示膜电位变化。回答下列问题：

   

(1)据甲图判断，谷氨酸是______（填“兴奋”或“抑制”）型神经递质。图中③过程与膜的____有关。
(2)据图分析，NMDA的作用有______。
(3)MMD的发病机理是突触间隙谷氨酸过多，持续作用引起Na^＋过度内流，使得C点______（填“上移”、“下移”或“不变”），神经细胞内渗透压______，最终水肿破裂。
(4)乙图中，AB段Na^＋的跨膜运输方式是______。CD段形成原因是______。
(5)河豚毒素是一种剧毒的非蛋白神经毒素。为探究河豚毒素对神经纤维的影响，研究人员设计了实验：将分离得到的神经纤维分为A、B两组，A组使用生理盐水处理，B组使用等量溶于生理盐水的河豚毒素溶液处理，然后用微电极分别刺激神经纤维，测得膜两侧的电位差变化情况，结果如图丙所示。下列叙述合理的有_________（填序号）。

   

①对照组的设置是为了排除生理盐水对实验结果的影响
②该实验中的神经元被微电极刺激后产生兴奋是因为Na⁺内流，此时细胞外Na⁺浓度小于细胞内Na⁺浓度
③河豚毒素可能会作用于Na⁺通道，抑制Na⁺内流，从而抑制神经纤维的兴奋④在医学上，河豚海素可作为镇定剂或麻醉剂，但是需要严格控制好使用剂量

10 . 图1是反射弧中神经一肌肉接头示意图，突触前膜释放的神经递质是乙酰胆碱（ACh），突触后膜上的ACh受体有两种类型（分别为M型和N型），图2是乙酰胆碱（ACh） 与心肌细胞上M型乙酰胆碱受体结合后的信号通路。据图回答下列问题：
   
(1)图 1 中神经—肌肉接头的结构称为________。当兴奋传到突触小体，突触前膜通过________的方式释放ACh，体现了生物膜具有________的结构特点。突触小体中发生的信号转化为________。
(2)图2中ACh与M型乙酰胆碱受体结合后，可以激活该受体，最终使K⁺通道________，导致后膜静息电位绝对值________，从而减缓心肌细胞的收缩频率，使心跳减慢。这种通过释放ACh使心跳减慢的传出神经属于自主神经系统中的________神经。
(3)最新研究发现，通过灌肠给予结肠炎患者ACh，可以促进M-MDSCs 细胞（一种特殊的免疫细胞）分泌白细胞介素IL-10 来改善结肠炎。为研究ACh 的作用途径，科学家分别用阿托品（Atropine）和美加明（Mecamylamine）处理 M-MDSCs 细胞（Atropine 和Mecamylamine分别用于阻断M-MDSCs 细胞上的M型受体和N型受体）后，检验培养液中 白细胞介素IL-10含量，结果如图。
   
根据图示结果可知，ACh 的作用途径为________。白细胞介素IL-10属于免疫系统中的________物质，具有抗炎作用，同时也能恢复肠炎引发的神经细胞的损伤。上述研究可以表明，神经系统与免疫系统之间________。