1 . GABA是一种抑制性神经递质，其受体主要有A、B两种类型，GABA发挥作用的机制如图1、图2所示。已知Ca²⁺内流会促进神经递质的释放，巴氯芬是GABA类似物，可激活GABA_B受体，临床上用于骨癌患者镇痛。下列叙述错误的是（       ）

A．GABAA受体与GABA结合后可介导Cl-内流，突触后膜不产生动作电位，但有电位变化

B．GABAB受体与巴氯芬结合，突触前膜抑制性神经递质的释放增加从而起到镇痛作用

C．GABA的分泌过程存在负反馈调节，该机制对于机体内环境稳态的维持具有重要意义

D．GABAA受体与GABAB受体的空间结构不同，导致两者发挥作用的机制存在明显差异

2 . 癫痫是一种神经系统疾病，其发生往往与神经元异常放电、引起神经元过度兴奋相关。药物M能抑制Ca²⁺进入神经细胞，进而降低神经元的兴奋性。下列相关叙述错误的是（       ）

A．兴奋在神经元间会发生电信号→化学信号→电信号的转变

B．突触后膜Na+内流增多可能会导致癫痫的症状加重

C．药物Ｍ可能通过抑制突触前膜处Ca2+内流以治疗癫痫

D．酗酒会增加癫痫发作可能是因为酒精会增加突触前膜对递质的回收

3 . 谷氨酸是中枢神经系统最主要的兴奋性神经递质，细胞外没有能分解它的酶，若突触间隙中的谷氨酸回收受阻，则可能诱发癫痫。谷氨酸在脑内的代谢过程如图。下列说法错误的是（　　）

A．谷氨酸可能使神经元乙兴奋或抑制

B．神经胶质细胞丙能对神经元甲起辅助作用

C．癫痫发作可能与某些神经元持续兴奋有关

D．可以通过上调EAAT的表达量治疗癫痫

4 . 单胺类递质假说认为，抑郁症是由于大脑内神经递质 5-羟色胺（5-HT）缺乏引起的。下图表示5-HT 在突触间隙发挥作用的过程。临床上常用盐酸帕罗西汀（PX）阻滞 5-HT 再摄取，从而治疗抑郁症。下列叙述错误的是（　　）

A．当兴奋传到突触前膜时，5-HT的释放需要蛋白质及线粒体协助

B．5-HT 是兴奋性神经递质, 与突触后膜上的受体结合会引起 Na⁺内流，引起突触后膜兴奋

C．PX 可能是通过阻碍5-HT 转运体的作用，从而提高突触间隙中5-HT 的相对含量，进而治疗抑郁症

D．5-HT 转运体与 5-HT 突触前受体的作用相同，都是重新将间隙中的5-HT转运进突触小体

5 . 乙酰胆碱（Ach） 是一种常见的兴奋性递质，发挥作用后会被胆碱酯酶分解，神经毒气可抑制胆碱酯酶活性。阿托品可与Ach竞争副交感神经突触后膜的乙酰胆碱 M受体。下列说法错误的是（　　）

A．Ach 经突触前膜释放的过程需要细胞提供能量

B．神经毒气中毒会引发肌肉僵直、腺体分泌增加等症状

C．服用阿托品可一定程度上缓解神经毒气中毒症状

D．过量服用阿托品可能会引发心跳、胃肠蠕动减慢等副作用

6 . 痛觉是机体受到伤害性刺激时产生的一种不愉快的感觉，能够使人及时意识到危险，提高生存率。伤害性刺激作用于机体时，诱发组织释放某些化学物质，作用于痛觉感受器，使之产生兴奋，沿传入通路抵达大脑皮层特定感觉区，产生痛觉。人体内存在天然的镇病系统，起重要作用的是可释放脑啡肽的神经元。人体的肢体关节每天都在摩擦，如果没有自身分泌脑啡肽，光是关节摩擦的疼痛就让我们无法自由行动。观察示意图，回答问题。

(1)痛觉形成过程中，突触前膜释放的痛觉神经递质与突触后膜受体结合后，使得突触后膜电位变为____，即产生动作电位，在神经纤维上以____的形式传导。
(2)脑啡肽神经元与感觉神经元之间会形成一种“轴突-轴突”突触结构。脑啡肽释放并与感觉神经元细胞膜上____结合后，使得动作电位无法产生，从而抑制感觉神经元____，实现镇痛。
(3)海洛因一开始是作为强效镇痛药研发出来的，但发现其具有极强的成瘾性，一旦停用，患者会承受巨大的痛苦，因此将其列为危害性巨大的毒品之一、请推测海洛因具有镇痛作用的可能原因（至少写出两点）。
①____。
②____。
(4)研究发现海洛因的结构与脑啡肽相似，请推测成瘾者毒瘾发作时痛不欲生的原因：____。
运动神经元病（MND）患者由于运动神经细胞受损，肌肉失去神经支配逐渐萎缩，四肢像被冻住一样，俗称“渐冻人”。下图甲是 MND患者病变部位的有关生理过程，NMDA为膜上的结构；下图乙中曲线I表示正常人体内该处神经纤维受适宜刺激后，膜内 Na⁺含量变化，曲线II表示膜电位变化。回答下列问题：

(5)据甲图判断， 谷氨酸是____（填“兴奋”或“抑制”）型神经递质。图中③过程与膜的____有关。
(6)据图分析， NMDA的作用有____。
(7)MND的发病机理是突触间隙谷氨酸过多，持续作用引起Na⁺过度内流，使得C点____（填“上移”、“下移”或“不变”），神经细胞内渗透压____，最终水肿破裂。某药物通过作用于突触来缓解病症，其作用机理可能为____。
(8)乙图中，AB段Na⁺的跨膜运输方式是____。CD段形成原因是____。
(9)河豚毒素是一种剧毒的非蛋白神经毒素。为探究河豚毒素对神经纤维的影响，研究人员设计了实验：将分离得到的神经纤维分为A、B两组，A组使用生理盐水处理，B组使用等量溶于生理盐水的河豚毒素溶液处理，然后用微电极分别刺激神经纤维，测得膜两侧的电位差变化情况，结果如图丙所示。下列叙述合理的有____。

A．对照组的设置是为了排除生理盐水对实验结果的影响

B．该实验中的神经元被微电极刺激后产生兴奋是因为 Na+内流，此时细胞外Na+浓度小于细胞内 Na+浓度

C．河豚毒素可能会作用于 Na+通道，抑制 Na+内流，从而抑制神经纤维的兴奋

D．在医学上，河豚毒素可作为镇定剂或麻醉剂，但是需要严格控制好使用剂量

(10)交感神经和副交感神经都有促进唾液腺分泌的作用，但刺激交感神经所分泌的唾液，水分少而酶多：刺激副交感神经所分泌的唾液，水分多而酶少。下列说法错误的是____

A．交感神经兴奋时分泌水分少而酶多的唾液， 利于消化食物

B．支配唾液腺分泌的交感、副交感神经分别为传入、传出神经

C．自主神经系统促进唾液分泌， 此过程同时也受到大脑的控制

D．交感神经和副交感神经相互配合使机体更好地适应环境变化

7 . 毒扁豆碱等物质能影响神经递质的分解，某种箭毒会影响突触后膜受体发挥作用，这些物质因而能影响神经系统的信息传递及肌肉的收缩，有时会严重危害人的健康。下列叙述错误的是（　　）

A．信号在突触处的传递会发生电信号到化学信号的转变

B．神经递质与突触后膜的受体结合后会进入细胞体进而影响信息传递

C．毒扁豆碱会使突触后膜持续兴奋或抑制

D．一旦中毒后应立即就医，避免对神经系统造成严重伤害

8 . 研究人员选用某种哺乳动物的神经组织为材料分成相同的两组，分别进行以下处理：Ⅰ组将神经组织置于细胞培养液中；Ⅱ组浸润在含河豚毒素的细胞培养液中5min。处理后的实验材料都置于适宜环境中，再分别用同等强度的适宜刺激刺激各组的神经元A，并分别测量各组的神经元A与神经元B（能形成一个突触）的动作电位，结果如图所示。下列相关叙述错误的是（       ）

A．突触前膜位于神经元A，能释放兴奋性神经递质

B．河豚毒素的作用一定是抑制神经递质的释放

C．若降低I组细胞培养液中Na＋浓度，也会使动作电位峰值下降

D．若增加Ⅱ组浸润时间，两个神经元的动作电位一定低于图示Ⅱ组峰值

9 . 大脑内神经递质5-羟色胺（5-HT）的作用机理如图所示。缺乏5-HT可引起抑郁症，盐酸帕罗西汀（PX）是一种治疗抑郁症的药物。下列叙述错误的是（　　）
   

A．5-HT与突触后膜受体结合可引起突触后膜兴奋

B．发挥作用后5-HT被降解或以胞吞方式回到突触小体

C．突触间隙中5-HT含量的调控存在负反馈调节

D．推测PX可能通过抑制5-HT转运体的作用，提高突触间隙中5-HT的浓度

10 . 据报道，抑郁症已影响全球3.5亿人口。研究发现抑郁症的发生与5-羟色胺等物质密切相关，5-羟色胺再摄取抑制剂是主要的抗抑郁药。下列相关叙述错误的是（       ）

A．5-羟色胺可以作为组织液的组成成分存在于内环境中

B．5-羟色胺作为信号分子，引起突触小体发生信号转变

C．5-羟色胺发挥作用后可能被分解，也可能被回收

D．抑郁症患者的病因可能是其脑内的5-羟色胺含量过少