1 . 阅读下列材料，完成下面小题。
抑郁症是一种情感性精神障碍疾病，临床表现为情绪低落、悲观、认知功能迟缓等症状．5-羟色胺（5-HT）是一种抑制性神经递质。研究发现，5-HT在突触间隙中的含量异常、肾上腺皮质激素的长期过量分泌，都能引发抑郁症。
1．选择性血清再吸收抑制剂（SSRI）是一种常用的抗抑郁药，作用机制如图所示。

下列叙述错误的是（       ）

A．SSRI可抑制5-HT载运体的功能

B．5-HT以胞吐方式释放到突触间隙

C．5-HT载运体可避免后膜持续兴奋

D．抑郁症可能与5-HT的分泌不足有关

2．抑郁症患者肾上腺皮质激素（ACH）长期分泌过多，与ACH分泌调控轴中CRH过量分泌有关。下图为ACH分泌调控轴示意图。下列叙述正确的是（       ）

A．腺体1是下丘脑，腺体2是神经垂体

B．患者血浆中，ACTH含量低于正常值

C．CRH分泌异常可能与腺体1对ACH敏感性上升有关

D．抑制腺体2上CRH受体功能是治疗抑郁症的有效措施

3 . 阿尔茨海默病与神经元凋亡增加有关，细胞凋亡引起释放的乙酰胆碱( Ach)减少。某实验小组为验证阿尔茨海默病的发病机制，对大鼠进行处理后，再对其进行学习能力以及记忆巩固能力的测验，实验处理和结果如表所示。下列分析正确的是（       ）

组别	实验处理	实验结果
		错误次数	完成学习所需时间/s
甲组	不作处理	8.76	112.39
乙组	向大鼠大脑注射鹅膏蕈氨酸溶液	15.72	149.73

注：鹅膏蕈氨酸与Ach竞争地与毒蕈碱型受体结合

A．注射鹅膏蕈氨酸溶液的目的是构建实验模型大鼠

B．乙组大鼠大脑中Ach发挥作用的效果增强

C．乙组大鼠学习能力和记忆巩固能力均升高

D．可通过比较两组大鼠大脑中Ach含量来验证实验结果

4 . 兴奋性神经递质乙酰胆碱（Ach）能与毒蕈碱型受体结合。阿尔茨海默病与神经元凋亡增多有关，细胞凋亡引起释放的Ach减少。某实验小组为验证阿尔茨海默病的发病机制，对大鼠进行处理后，再对其进行学习能力以及记忆巩固能力的测验，实验处理和结果如表所示。下列分析正确的是（　　）

组别	实验处理	实验结果
		错误次数	完成学习所需时间/s
甲组	不作处理	8.76	112.39
乙组	向大鼠大脑注射鹅膏蕈氨酸溶液	15.72	149.73

注：鹅膏蕈氨酸与Ach竞争性地与毒蕈碱型受体结合。

A．注射鹅膏蕈氨酸溶液的目的是构建实验模型大鼠

B．乙组大鼠大脑中Ach发挥作用的效果升高

C．乙组大鼠学习能力和记忆巩固能力均下降

D．可通过比较两组大鼠大脑中Ach含量来验证

5 . 阅读下列材料，回答以下小题。
抑郁症是一种情感性精神障碍疾病，临床表现为情绪低落、悲观、认知功能迟缓等症状。目前抑郁症被列为世界第四大疾病，严重影响人们生活质量。2021年11月，中国教育部明确将抑郁症筛查纳入学生健康体检内容，建立学生心理健康档案。
资料1：单胺类学说认为，抑郁症的主要病因是脑内的3种单胺类神经递质的系统功能失调。其中5-羟色胺是一种能使人产生愉悦情绪的信号分子，神经细胞分泌出的5-羟色胺有一部分会被突触小体重新摄取。
资料2：另外的研究发现下丘脑一垂体一肾上腺轴（HPA轴）的功能紊乱可使CRH神经元过度兴奋，导致CRH（一种多肽类激素）分泌增多，为抑郁症的成因之一。
资料3：细胞因子假说指出，抑郁症的发生常伴随有一定程度的炎症反应，患者免疫功能发生了变化。临床研究发现，与正常人相比，抑郁症患者体内促炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6和干扰素γ等表达水平升高。
1．研究表明，促炎性细胞因子水平上升，将会引起突触前神经元内5-羟色胺等单胺类递质的含量改变。已知SSRI是一种常用的抗抑郁药，能抑制神经末梢突触前膜对5-羟色胺的再摄取，提高受体部位神经递质的浓度，从而发挥抗抑郁作用。下列有关叙述正确的是（       ）

A．由题意可知，5-羟色胺属于抑制性神经递质

B．5-羟色胺与受体结合使电信号转变为化学信号

C．SSRI可提高5-羟色胺与受体结合的概率

D．促炎性细胞因子水平升高，使突触间隙中5-羟色胺含量增加

2．IL-1、IL-6、TNF-α等促炎症性细胞因子可通过下丘脑、垂体和肾上腺皮质几个途径强有效的激活HPA轴（如图）；同时在细胞因子诱导下，下丘脑、垂体对肾上腺皮质激素的升高失去敏感，造成负反馈功能受损。以下相关叙述错误的是（　　）

A．CRH的产生、分泌过程体现了生物膜系统结构与功能上的联系

B．抑郁症患者血液中的肾上腺皮质激素水平升高

C．CRH神经元与垂体细胞上都有肾上腺皮质激素的受体

D．抑制CRH受体基因的表达是抑郁症的治疗思路之一

3．除抑郁症外，细胞因子与人体多种疾病有关，人体受到病原体感染时，可能引起免疫系统产生大量细胞因子，它们可能引起免疫系统过度激活，攻击宿主自身组织和器官，使机体发生多器官衰竭甚至死亡，此现象称为“细胞因子风暴”。科研人员探索了病毒感染引起Caco2细胞表达细胞因子IFNβ的情况，结果如图。下列说法错误的是（　　）

A．特异性免疫过程中，细胞因子参与B细胞和细胞毒性T细胞的活化

B．病毒感染可引起“细胞因子风暴”，并进一步引起IFNβ表达量提高

C．HFlα靶向抑制剂是抑制“细胞因子风暴”的潜在药物

D．病原体可以通过“细胞因子风暴”形成负反馈，使病原体更容易感染人体

7 . 阅读下列材料，完成下面小题
多巴胺是一种神经递质，其分泌过多或过少都能引发很严重的疾病。这种脑内分泌物与人的感觉有关，它能传递兴奋及开心的信息。
资料一：多巴胺是大脑中含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质。作为神经递质可以调控中枢神经系统的多种生理功能，多巴胺系统调节障碍涉及帕金森病、精神分裂症、Tourette综合症、注意力缺陷多动综合症和垂体肿瘤的发生等。另外，多巴胺也与各种上瘾行为有关。阿尔维德·卡尔森（Arvid   Carlsson）确定多巴胺为脑内信息传递者的角色，使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。
资料二：抽动症是一种慢性精神病，多发于学龄儿童，患者有运动性抽动的症状，眨眼睛、耸肩膀、摇头，甚至发声。其病因之一是多巴胺过度分泌。其分泌过多还会引起甲状腺激素等多种激素的分泌异常，从而引发代谢问题。
资料三：多巴胺能调控奖赏、运动和情绪等多种大脑重要的生理功能。神经元接收信号后，会迅速释放多巴胺，多巴胺转运载体能将突触间隙中的多巴胺回收以备再利用。中脑边缘多巴胺系统与包括阿片，可卡因，安非他命药物成瘾和乙醇等造成的精神运动效应以及奖励机制的控制有关。
1．下列相关叙述正确的是（       ）

A．多巴胺只能作用于神经元上的受体

B．多巴胺从突触前膜进入突触间隙的方式为自由扩散

C．多巴胺与激素都有特异性，通过体液只运输给相应靶器官

D．多巴胺分泌异常，能影响下丘脑和垂体分泌激素

2．下图是多巴胺的释放与回收的模式图，毒品可卡因能抑制多巴胺转运载体的活性，干扰脑神经兴奋的传递。下列相关叙述错误的是（       ）

A．释放多巴胺到突触间隙需消耗能量

B．可卡因会降低突触后神经元的兴奋性

C．神经细胞内的突触小泡位于突触小体中

D．多巴胺转运载体能调节突触间隙中多巴胺的浓度

8 . 图甲中乙酰胆碱是一种能使肌肉收缩的兴奋性神经递质，图乙为肉毒素（肉毒杆菌产生的一种神经毒素）在神经一肌肉接头处作用的分子生物学机制，请回答下列问题。

(1)如图甲，轴突外表套有一层髓鞘，参与构成神经纤维表面髓鞘的细胞是___。乙酰胆碱在突触前膜的释放方式为___，当乙酰胆碱与肌肉细胞上相应的___结合后，会引起肌肉收缩。
(2)据图乙分析肉毒素引起肌肉松弛的机理：肉毒素与神经元表面的肉毒素受体结合后，轻链进入神经元，___，导致肌肉不能兴奋而松弛。
(3)生理学实验中常用蛙的坐骨神经一腓肠肌标本（图丙）来研究肌细胞的收缩，刺激坐骨神经时腓肠肌收缩。现有功能正常的蛙离体坐骨神经一腓肠肌标本、肉毒素溶液、乙酰胆碱溶液，请利用以上材料，设计实验对（2）的机理进行验证，其实验思路并预期结果如下。请分析其实验思路、预期结果正确吗？（注：若正确，填写“正确”；若错误，将错误之处订正。）
①实验思路：将蛙离体坐骨神经一腓肠肌标本分成三组，甲组加适量的肉毒素溶液，乙组加等量的乙酰胆碱溶液，丙组加等量的生理盐水，刺激坐骨神经，观察腓肠肌是否收缩。___。
②预期结果：甲组腓肠肌不能收缩，乙组腓肠肌能收缩，丙组腓肠肌能收缩。___。

10 . 5-HT是一种能使人感受快乐的神经递质，一旦失调可引起抑郁症等精神类疾病。药物阿立哌唑可结合5-HT受体起抗抑郁作用，而药物TCA主要是改变5-HT浓度起抗抑郁作用。下列叙述错误的是（       ）

A．阿立哌唑可能激活5-HT受体，使5-HT与更多受体结合，增强该神经递质的兴奋作用来治疗抑郁症

B．药物TCA可能是通过增加5-HT在突触间隙的浓度，延长它们的作用时间来起抗抑郁作用

C．可研究药物促进5-HT的合成、释放或减少降解过程，以调节神经递质水平，改善抑郁症的症状

D．快乐是在大脑皮层产生的反射，属于大脑皮层的高级功能