1 . 阿尔茨海默病与神经元凋亡增加有关，细胞凋亡引起释放的乙酰胆碱( Ach)减少。某实验小组为验证阿尔茨海默病的发病机制，对大鼠进行处理后，再对其进行学习能力以及记忆巩固能力的测验，实验处理和结果如表所示。下列分析正确的是（       ）

组别	实验处理	实验结果
		错误次数	完成学习所需时间/s
甲组	不作处理	8.76	112.39
乙组	向大鼠大脑注射鹅膏蕈氨酸溶液	15.72	149.73

注：鹅膏蕈氨酸与Ach竞争地与毒蕈碱型受体结合

A．注射鹅膏蕈氨酸溶液的目的是构建实验模型大鼠

B．乙组大鼠大脑中Ach发挥作用的效果增强

C．乙组大鼠学习能力和记忆巩固能力均升高

D．可通过比较两组大鼠大脑中Ach含量来验证实验结果

2 . 阅读下列材料，完成下面小题。
抑郁症是一种情感性精神障碍疾病，临床表现为情绪低落、悲观、认知功能迟缓等症状．5-羟色胺（5-HT）是一种抑制性神经递质。研究发现，5-HT在突触间隙中的含量异常、肾上腺皮质激素的长期过量分泌，都能引发抑郁症。
1．选择性血清再吸收抑制剂（SSRI）是一种常用的抗抑郁药，作用机制如图所示。

下列叙述错误的是（       ）

A．SSRI可抑制5-HT载运体的功能

B．5-HT以胞吐方式释放到突触间隙

C．5-HT载运体可避免后膜持续兴奋

D．抑郁症可能与5-HT的分泌不足有关

2．抑郁症患者肾上腺皮质激素（ACH）长期分泌过多，与ACH分泌调控轴中CRH过量分泌有关。下图为ACH分泌调控轴示意图。下列叙述正确的是（       ）

A．腺体1是下丘脑，腺体2是神经垂体

B．患者血浆中，ACTH含量低于正常值

C．CRH分泌异常可能与腺体1对ACH敏感性上升有关

D．抑制腺体2上CRH受体功能是治疗抑郁症的有效措施

4 . 阅读下列材料，回答以下小题。
抑郁症是一种情感性精神障碍疾病，临床表现为情绪低落、悲观、认知功能迟缓等症状。目前抑郁症被列为世界第四大疾病，严重影响人们生活质量。2021年11月，中国教育部明确将抑郁症筛查纳入学生健康体检内容，建立学生心理健康档案。
资料1：单胺类学说认为，抑郁症的主要病因是脑内的3种单胺类神经递质的系统功能失调。其中5-羟色胺是一种能使人产生愉悦情绪的信号分子，神经细胞分泌出的5-羟色胺有一部分会被突触小体重新摄取。
资料2：另外的研究发现下丘脑一垂体一肾上腺轴（HPA轴）的功能紊乱可使CRH神经元过度兴奋，导致CRH（一种多肽类激素）分泌增多，为抑郁症的成因之一。
资料3：细胞因子假说指出，抑郁症的发生常伴随有一定程度的炎症反应，患者免疫功能发生了变化。临床研究发现，与正常人相比，抑郁症患者体内促炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6和干扰素γ等表达水平升高。
1．研究表明，促炎性细胞因子水平上升，将会引起突触前神经元内5-羟色胺等单胺类递质的含量改变。已知SSRI是一种常用的抗抑郁药，能抑制神经末梢突触前膜对5-羟色胺的再摄取，提高受体部位神经递质的浓度，从而发挥抗抑郁作用。下列有关叙述正确的是（       ）

A．由题意可知，5-羟色胺属于抑制性神经递质

B．5-羟色胺与受体结合使电信号转变为化学信号

C．SSRI可提高5-羟色胺与受体结合的概率

D．促炎性细胞因子水平升高，使突触间隙中5-羟色胺含量增加

2．IL-1、IL-6、TNF-α等促炎症性细胞因子可通过下丘脑、垂体和肾上腺皮质几个途径强有效的激活HPA轴（如图）；同时在细胞因子诱导下，下丘脑、垂体对肾上腺皮质激素的升高失去敏感，造成负反馈功能受损。以下相关叙述错误的是（　　）

A．CRH的产生、分泌过程体现了生物膜系统结构与功能上的联系

B．抑郁症患者血液中的肾上腺皮质激素水平升高

C．CRH神经元与垂体细胞上都有肾上腺皮质激素的受体

D．抑制CRH受体基因的表达是抑郁症的治疗思路之一

3．除抑郁症外，细胞因子与人体多种疾病有关，人体受到病原体感染时，可能引起免疫系统产生大量细胞因子，它们可能引起免疫系统过度激活，攻击宿主自身组织和器官，使机体发生多器官衰竭甚至死亡，此现象称为“细胞因子风暴”。科研人员探索了病毒感染引起Caco2细胞表达细胞因子IFNβ的情况，结果如图。下列说法错误的是（　　）

A．特异性免疫过程中，细胞因子参与B细胞和细胞毒性T细胞的活化

B．病毒感染可引起“细胞因子风暴”，并进一步引起IFNβ表达量提高

C．HFlα靶向抑制剂是抑制“细胞因子风暴”的潜在药物

D．病原体可以通过“细胞因子风暴”形成负反馈，使病原体更容易感染人体

5 . 阅读下列材料，完成下面小题
多巴胺是一种神经递质，其分泌过多或过少都能引发很严重的疾病。这种脑内分泌物与人的感觉有关，它能传递兴奋及开心的信息。
资料一：多巴胺是大脑中含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质。作为神经递质可以调控中枢神经系统的多种生理功能，多巴胺系统调节障碍涉及帕金森病、精神分裂症、Tourette综合症、注意力缺陷多动综合症和垂体肿瘤的发生等。另外，多巴胺也与各种上瘾行为有关。阿尔维德·卡尔森（Arvid   Carlsson）确定多巴胺为脑内信息传递者的角色，使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。
资料二：抽动症是一种慢性精神病，多发于学龄儿童，患者有运动性抽动的症状，眨眼睛、耸肩膀、摇头，甚至发声。其病因之一是多巴胺过度分泌。其分泌过多还会引起甲状腺激素等多种激素的分泌异常，从而引发代谢问题。
资料三：多巴胺能调控奖赏、运动和情绪等多种大脑重要的生理功能。神经元接收信号后，会迅速释放多巴胺，多巴胺转运载体能将突触间隙中的多巴胺回收以备再利用。中脑边缘多巴胺系统与包括阿片，可卡因，安非他命药物成瘾和乙醇等造成的精神运动效应以及奖励机制的控制有关。
1．下列相关叙述正确的是（       ）

A．多巴胺只能作用于神经元上的受体

B．多巴胺从突触前膜进入突触间隙的方式为自由扩散

C．多巴胺与激素都有特异性，通过体液只运输给相应靶器官

D．多巴胺分泌异常，能影响下丘脑和垂体分泌激素

2．下图是多巴胺的释放与回收的模式图，毒品可卡因能抑制多巴胺转运载体的活性，干扰脑神经兴奋的传递。下列相关叙述错误的是（       ）

A．释放多巴胺到突触间隙需消耗能量

B．可卡因会降低突触后神经元的兴奋性

C．神经细胞内的突触小泡位于突触小体中

D．多巴胺转运载体能调节突触间隙中多巴胺的浓度

6 . 多巴胺是一种神经递质，主要负责调节大脑的情感，并与某些成瘾性行为有关。可卡因是一种中枢兴奋剂，如图为可卡因对突触间兴奋传递干扰的示意图。下列有关叙述错误的是（       ）   

A．突触前膜通过胞吐的方式释放多巴胺

B．可卡因与多巴胺转运体结合，阻止了突触前膜摄取回收多巴胺

C．多巴胺与突触后膜上的受体结合，并使其兴奋，此时膜内是正电位

D．可卡因是能提高中枢神经系统机能活动的一类药物，不属于毒品

7 . 多巴胺（DA）是一种与兴奋情绪有关的神经递质。人在高兴时，奖赏通路上的神经元会出现较多的兴奋性冲动，并释放一定量的DA.通常情况下，通过神经冲动释放的DA很快被转运蛋白（DAT）从突触间隙等量重吸收（过程如图）。如果DA停留在突触间隙过多，则会连续刺激神经元产生一系列强烈而短暂的刺激峰值，引起大脑奖赏系统发出欣悦冲动，使人产生陶醉感。可卡因是最强的天然中枢兴奋剂，吸毒者把可卡因称作“快乐客”，成瘾难戒，对身体伤害极大。下列说法错误的是（　　）

A．正常情况下多巴胺作用后突触后膜内侧Na+浓度增加，引起后膜兴奋

B．可卡因使吸毒者“快乐”的原因是可卡因阻断了DA的重吸收

C．吸食者吸食毒品后表现出健谈现象与其言语中枢S区兴奋性过高有关

D．DA留在突触间隙持续发挥作用会导致突触后膜上的DA受体数量增加

8 . GABA是一种抑制性神经递质，其受体主要有A、B两种类型，GABA发挥作用的机制如图1、图2所示。已知Ca²⁺内流会促进神经递质的释放，巴氯芬是GABA类似物，可激活GABA_B受体，临床上用于骨癌患者镇痛。下列叙述错误的是（       ）

A．GABAA受体与GABA结合后可介导Cl-内流，突触后膜不产生动作电位，但有电位变化

B．GABAB受体与巴氯芬结合，突触前膜抑制性神经递质的释放增加从而起到镇痛作用

C．GABA的分泌过程存在负反馈调节，该机制对于机体内环境稳态的维持具有重要意义

D．GABAA受体与GABAB受体的空间结构不同，导致两者发挥作用的机制存在明显差异

9 . 癫痫是一种神经系统疾病，其发生往往与神经元异常放电、引起神经元过度兴奋相关。药物M能抑制Ca²⁺进入神经细胞，进而降低神经元的兴奋性。下列相关叙述错误的是（       ）

A．兴奋在神经元间会发生电信号→化学信号→电信号的转变

B．突触后膜Na+内流增多可能会导致癫痫的症状加重

C．药物Ｍ可能通过抑制突触前膜处Ca2+内流以治疗癫痫

D．酗酒会增加癫痫发作可能是因为酒精会增加突触前膜对递质的回收

10 . 谷氨酸是中枢神经系统最主要的兴奋性神经递质，细胞外没有能分解它的酶，若突触间隙中的谷氨酸回收受阻，则可能诱发癫痫。谷氨酸在脑内的代谢过程如图。下列说法错误的是（　　）

A．谷氨酸可能使神经元乙兴奋或抑制

B．神经胶质细胞丙能对神经元甲起辅助作用

C．癫痫发作可能与某些神经元持续兴奋有关

D．可以通过上调EAAT的表达量治疗癫痫