1 . 河鲀毒素（TTX）是一种致毒因子，常有人因误食有毒河鲀鱼而中毒。TTX进入人体会凝固在Na⁺通道的入口处，从而影响血管运动神经等的兴奋性。下列判断不合理的是（　　）

A．TTX可作为麻醉剂和镇痛剂，有一定的药用价值

B．TTX会导致血管运动神经持续产生动作电位

C．TTX通过阻止兴奋的产生和传导过程导致神经麻痹

D．治疗TTX中毒患者，可迅速注射促进Na+通道开放的药物

2 . 图1为神经纤维受刺激后的膜电位变化图，图2表示相应的生理变化，回答以下问题：

(1)当神经纤维未受到刺激时，其膜外的电位表现为_____，该电位的形成与图2中的_____（填“甲”或“乙”）所代表的生理变化对应，从离子变化的角度分析，该电位形成的基础是_____。
(2)当神经纤维受到刺激时会产生______电位，其膜电位变化如图1所示，若降低神经纤维外的Na⁺浓度，则动作电位的幅度会______（填“升高”或“降低”）。
(3)食用了含有物质L的食物后，物质L可与神经元上的Na⁺通道结合，使其持续开放，引发一系列中毒症状。为缓解物质L所带来的中毒症状，可以研制______的药物。

3 . 神经细胞甲释放多巴胺会导致神经细胞乙产生兴奋，甲细胞膜上的多巴胺运载体可以把发挥作用后的多巴胺运回细胞甲。某药物能够抑制多巴胺运载体的功能，干扰甲、乙细胞间的兴奋传递(如图)。下列有关叙述错误的是（       ）
   

A．①中多巴胺的释放过程依赖于细胞膜的流动性

B．药物会导致突触间隙多巴胺的作用时间缩短

C．①释放的多巴胺与②结合会导致细胞乙的膜电位改变

D．多巴胺只能由细胞甲释放，作用于细胞乙使兴奋单向传递

4 . γ-氨基丁酸和某种局部麻醉药在神经兴奋传递过程中的作用机理如图所示。下列说法错误的是（       ）

A．γ-氨基丁酸经突触间隙主动运输到突触后膜受体，抑制突触后膜产生兴奋

B．该种局部麻醉药和γ-氨基丁酸的作用机理不一致

C．上述过程体现了细胞膜具有控制物质进出细胞和进行细胞间的信息交流的功能

D．该种局部麻醉药作用于Na通道，阻碍Na 内流

5 . 重症肌无力患者体内存在某种抗体能与乙酰胆碱受体发生特异性结合，从而导致患者肌肉收缩无力，其发病机理如下图。正常机体中，乙酰胆碱与受体作用后会被乙酰胆碱酯酶分解，避免肌肉持续收缩。下列有关分析错误的是（　　）

A．重症肌无力是由于免疫自稳功能异常引起的自身免疫病

B．患者体内乙酰胆碱与肌膜上乙酰胆碱受体特异性结合减少

C．抗体也可与乙酰胆碱受体结合，说明该受体不具有特异性

D．临床上可使用乙酰胆碱酯酶抑制剂治疗重症肌无力患者

6 . 可卡因可引起人体多巴胺作用途径的异常，相关过程如图所示。回答下列问题：

(1)多巴胺是一种神经递质，合成后储存在[   ]__________________中，当神经末梢有神经冲动传来时，多巴胺以_________________方式被释放到[   ]_____________(内环境成分)中，然后与突触后膜上的[     ]______结合，引起突触后膜的电位变化产生兴奋，其膜内外的电位变化是____________。
(2)正常情况下多巴胺释放后突触后膜并不会持续兴奋，据图推测，原因可能是__________。
(3)可卡因是一种毒品，吸食可卡因后，突触间隙中多巴胺含量____________(填上升或下降)。长期刺激后，还会使突触后膜上③的数量____________________(填增加或减少)，使突触变得不敏感，吸毒者必须持续吸食可卡因才能维持兴奋，这是吸毒上瘾的原因之一。

7 . 如图是人体产生痛觉和吗啡等药物止痛机理的示意图，其中P物质是痛觉神经递质，内啡肽是一种抑制疼痛的神经递质，与阿片受体结合后，促进A神经元K⁺外流，对抗疼痛。吗啡是一种阿片类毒品，也是麻醉中常用的镇痛药，下列有关叙述错误的是（       ）

A．痛觉中枢位于大脑皮层

B．痛觉中枢兴奋后，促进C神经元释放内啡肽，从而抑制疼痛，这属于负反馈调节

C．内啡肽与阿片受体结合抑制A神经元释放P物质，导致B神经元兴奋性下降，从而阻止痛觉产生

D．吗啡成瘾是由于长期使用吗啡后使体内内啡肽的分泌量增加，一旦突然停止使用会使P物质的释放量增加，导致痛觉更强烈

8 . 有些地方的人们有食用草乌炖肉的习惯，但草乌中含有乌头碱，乌头碱可与神经元的钠离子通道结合，使其持续开放，从而引起呼吸衰竭、心律失常等症状，严重可导致死亡。下列判断合理的是（　　）

A．食用草乌炖肉会影响身体健康

B．钠离子通道打开可以使胞外的Na+内流

C．钠离子通道持续开放会使神经元持续处于静息状态

D．阻遏钠离子通道开放的药物可以缓解乌头碱中毒症状