1 . 蚊子叮咬后释放出致痒物质，使痒感受器兴奋并经脊髓传入大脑形成痒的感觉。薄荷醇（薄荷中的一种化学物质）可以止痒，近来的研究揭示了薄荷止痒的机理，如图所示，图中…|表示抑制作用。下列说法正确的是（       ）

A．图中③处信号转换形式分别是电信号→化学信号

B．图中①感受致痒物或薄荷醇依赖细胞膜上的特异性受体

C．若某人因外伤导致②处受损，当他被蚊子叮咬时，最可能的表现为无法针对致痒物产生兴奋

D．开发与薄荷醇结构类似的药物，涂抹后使GM神经中枢兴奋，不能产生痒的感觉

2 . 闰绍细胞是脊髓前角内的一种抑制性中间神经元。下图甲表示脊髓前角运动神经元和闰绍细胞共同支配肌肉收缩，防止肌肉过度兴奋的过程；图乙为人体内传递兴奋的突触结构的局部放大示意图。请据图回答问题：

   

(1)图甲中的效应器是由________________及其支配的肌肉组成；刺激b处，在图中_________（填字母）处能测到电位变化。
(2)图乙中突触小泡与[       ]________________融合并释放神经递质，________________对神经递质的识别起重要作用。神经递质为小分子的化合物，但仍以胞吐方式释放，这体现了细胞膜___________特点。
(3)抑郁症是一种常见的情感性精神障碍疾病，患者脑神经元兴奋性下降。医学研究表明，该病与单胺类神经递质有关。单胺氧化酶是一种单胺类神经递质的降解酶，单胺氧化酶抑制剂（MAOID）是目前一种常用抗抑郁药。结合图乙分析，MAOID改善抑郁症状的原因是___________________________。

3 . 5-羟色胺（5-HT）是一种体内分布广泛、能使人产生愉悦情绪的单胺类神经递质。下图是5-HT合成、释放、作用及灭活的示意图，请回答下列问题。

(1)根据图分析，当兴奋传导至突触前神经元轴突末梢时，5-HT释放、扩散，与受体1相结合引起_______内流，使突触后神经元兴奋；部分5-HT发挥作用后可通过前膜上_______的协助回收，回收的5-HT一部分被单氨氧化酶催化转化，另一部分以_________方式进入囊泡储存。当突触间隙5-HT过多时，5-HT会激活受体2，通过__________调节机制抑制5-HT的释放。
(2)抑郁症是一类以抑郁心境为主要特点的情感障碍。大量研究表明，抑郁症的发生与突触间隙的5-HT、多巴胺等单胺类神经递质的缺乏有关，由此建立了抑郁症发生的“单胺类递质学说”。下列现象能支持该学说的有________。

A．抑制5-HT的释放会导致实验动物出现抑郁症表现

B．抑郁症患者突触前膜上5-HT转运蛋白表达量提高

C．部分抑郁症患者受体1及其mRNA的表达水平基本不变

D．症状改善的抑郁症患者突触间隙5-HT含量逐步提高

(3)释放5-HT的神经元主要聚集在大脑的中缝核部位，miR-16是可与SERTmRNA结合并抑制后者翻译的非编码RNA分子。为研究中缝核miR-16的水平与中缝核SERT表达的相关性，研究人员对中缝核miR-16和SERT定量测定（如表）。结果显示，中缝核miR-16的水平与中缝核SERT的表达水平呈________（填“正”或“负”）相关。据此推测，抑郁症发生的分子机制可能是_________，从而使5-HT回收量增加，突触间隙5-HT含量下降，导致情绪低落等抑郁行为。

组别	中缝核miR-16	中缝核SERT
对照组	0.84	0.59
抑郁模型组	0.65	0.99

4 . 目前临床使用的抗抑郁药作用机制大多与单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素和多巴胺等学说有关。单胺氧化酶抑制剂(MAOID)和选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)通过影响单胺类神经递质的浓度达到抗抑郁作用。研究发现，突触间隙中5-IIT的含量下降会导致抑郁症的发生。下图为5-HT相关代谢过程，回答下列问题：

   

(1)5-HT是一种兴奋性神经递质，请描述其引发突触后膜产生兴奋的过程：___________________。
(2)单胺氧化酶是单胺类神经递质的降解酶。药物MAOID是目前一种常用的抗抑郁药，据图分析，该药物改善抑郁症状的原理是___________________。
(3)药物SSRI的作用原理是抑制5-HT转运载体的转运，减少其被转运回收。某人患抑郁症，使用药物SSRI进行治疗，但效果不明显，经检测发现突触间隙5-HT的含量并不低，试分析其出现抑郁症的原因是___________________。
(4)采用慢性温和不可预见性刺激的方法建立大鼠抑郁症模型，研究者展开了柴胡中主要活性成分柴胡皂苷A(SSA)能否抗抑郁的研究。将小鼠分为空白组(Con)、模型组(Mod),氟西汀组(Flu,20 mg/kg),低剂量组(SSA-L,10 mg/kg),中剂量组(SSA-M,20 mg/kg),高剂量组(SSA-H,40 mg/kg),用强迫游泳运动的行为学方法来检测大鼠的抑郁行为学变化。结果如下图：

   

注：动物在水中的不动时间可评价抑郁程度。
①结果分析SSA_________(填“能”或“不能”)缩短小鼠的不动时间。通过实验得出的结论是_________________。
②有人在该实验的基础上提出：氟西汀联用柴胡皂苷A可以增强治疗抑郁症的效果。若请你设计实验评价该观点，简要阐述实验设计思路：___________________。
(5)抑郁症是多方面原因造成的，除了神经生物学方面因素，还有遗传和后天环境因素。从后天环境因素的角度预防抑郁症，你的建议是___________________。

5 . 神经毒性物质积累会使谷氨酸堆积在神经细胞之间，造成细胞损伤，导致肌萎缩侧索硬化（ALS），又称“渐冻症”。分布于突触后膜上的受体——NMDA不仅能识别神经递质，还是一种通道蛋白。下图中①～④为兴奋传递过程。下列叙述不正确的是（       ）

A．图中①过程兴奋以电信号的形式沿着神经纤维传导至轴突末梢

B．图中②过程突触小泡释放谷氨酸，体现了细胞膜的选择透过性

C．由图中③与④过程可知谷氨酸可引起突触后膜所在的神经元兴奋

D．ALS患者服用抑制谷氨酸释放的药物可缓解病症

6 . 人体内环境稳态的维持是神经、体液、免疫共同调节的结果。回答下列问题：
   
(1)观察图甲并结合所学知识分析，人体调节免疫功能的信号分子有______________。科学研究表明：长期的焦虑、紧张等会导致机体T淋巴细胞活性下降，使机体不能有效地消灭感染的病毒和癌变的细胞，从而影响了免疫系统的_________________________功能。
(2)图丙表示神经系统调节免疫的反射弧中的一个突触结构。当突触前膜释放的乙酰胆碱（Ach，兴奋性递质）作用于突触后膜受体时，突触后膜膜外侧电位的变化情况是____________________。
(3)效应T细胞发挥免疫作用的原理如图乙，其中FasL蛋白又称死亡因子，其基因只在效应T细胞内表达，Fas蛋白又称死亡因子受体，其基因可在各种细胞内表达。人们推测，精神因素引起T细胞活性下降的原因之一是由于在T细胞分化为效应T细胞过程中___________基因的表达受到了影响，从而降低了效应T细胞对靶细胞的____________能力。
(4)为研究Ca²⁺对神经冲动的产生以及神经元之间的兴奋传递是否必需，研究者做了以下两个实验：
①利用水母荧光蛋白标记突触前神经元，直接观察到当兴奋传递到突触小体时先出现Ca²⁺内流，之后引发______________定向移动，释放神经递质。
②将能迅速结合Ca²⁺的药物BAPTA注入突触小体内，同时电刺激突触前神经元，若________________，则说明Ca²⁺不影响突触前神经元产生神经冲动，但对于神经元之间兴奋的传递是必需的。

8 . 单胺氧化酶（MAO）是一种单胺类神经递质的降解酶，研究发现MAO能催化去甲肾上腺素（NE）的降解，从而导致机体出现抑郁症。研究小组为了研究药物X的抗抑郁作用，将30只小鼠随机均分为空白对照组、模型组（采用慢性温和的刺激方法构建抑郁模型）和药物X组，并测量了各组小鼠的NE和MAO的量，结果如下表所示，其中模型组中的结果用字母a、b表示。请回答下列问题：

	NE（mg·kg-1）	MAO（mg·kg-1）
空白对照组	231	394
模型组	a	b
药物X组	180	387

(1)NE是一种兴奋性神经递质，作用于突触后膜后会使膜上____（填离子类型）通道打开，膜内电位变化为____。
(2)NE也可以作为激素参与机体生命活动的调节，试阐述NE作为神经递质和激素在信息传递过程中的共同点：____（答出两点即可）。
(3)请预测模型组与空白对照组相比a、b的含量变化为____。
(4)已知药物X具有一定的抗抑郁作用，结合本实验结果分析可知，其作用机理是____。
(5)在人和动物体内，体液调节和神经调节的联系可概括为两个方面，具体表现为：一方面，____；另一方面，____。

9 . 多巴胺是一种兴奋性神经递质，它可以传递愉悦感，毒品可卡因可影响大脑中与愉悦有关的神经元。如图是突触间隙中的可卡因作用于多巴胺转运蛋白后干扰人脑兴奋传递的示意图。下列说法错误的是（       ）

A．多巴胺作用于突触后膜， 使突触后膜对Na+的通透性增加

B．可卡因可以阻止多巴胺回收，从而使突触后神经元维持较长时间的兴奋

C．吸食可卡因会导致突触后膜上多巴胺受体增多

D．吸食可卡因会使人上瘾，对人体的消化系统、免疫系统、心血管系统等造成损伤

10 . 甲基苯丙胺（冰毒）可与多巴胺转运载体的结合，改变多巴胺转运载体空间结构从而使其改变原有功能。下列相关说法错误的是（       ）

A．多巴胺以胞吐的方式释放作用于突触后膜上的受体

B．冰毒可直接引起突触后膜电位发生变化

C．冰毒引起多巴胺的回收受阻导致突触后神经元持续兴奋

D．神经冲动传导至轴突末梢可引起①与突触前膜融合